EGL-1 Activadores

Los activadores comunes de EGL-1 incluyen, entre otros, estaurosporina CAS 62996-74-1, etopósido (VP-16) CAS 33419-42-0, óxido de arsénico (III) CAS 1327-53-3, capsigargina CAS 67526-95-8 y tunicamicina CAS 11089-65-9.

Los activadores de EGL-1 son una clase de agentes químicos que pueden inducir o potenciar la activación de EGL-1 o de sus proteínas homólogas, que forman parte integral de la vía de la apoptosis en los organismos. Estas sustancias químicas pueden iniciar diversas situaciones de estrés celular, como daños en el ADN, estrés oxidativo, estrés del retículo endoplásmico y disfunción mitocondrial. Se sabe que cada una de estas condiciones de estrés activa vías de muerte celular en las que pueden intervenir proteínas similares a EGL-1.

Las sustancias químicas de esta clase funcionan principalmente induciendo un estado dentro de la célula que requiere la activación de la apoptosis. Por ejemplo, la estaurosporina y el sorafenib inhiben las quinasas, lo que conduce a la apoptosis y provoca un aumento de la actividad de las proteínas similares a EGL-1 a medida que las células se someten a la muerte celular programada. Los agentes que dañan el ADN, como el etopósido y la camptotecina, ejercen sus efectos provocando roturas o inhibiendo la reparación del ADN, respectivamente, lo que puede desencadenar la vía apoptótica y, por tanto, la acción de las proteínas similares a EGL-1. El trióxido de arsénico y el sulforafano generan estrés oxidativo dentro de la célula, lo que conduce a un resultado similar. Los estresores del RE como el thapsigargin y la tunicamicina alteran la homeostasis del calcio y el plegamiento de proteínas, respectivamente, lo que puede conducir a una respuesta apoptótica que puede incluir la activación de proteínas similares a EGL-1. Por último, los inhibidores del proteasoma, como el bortezomib, pueden provocar la acumulación de proteínas mal plegadas, lo que a su vez conduce a la apoptosis y a la activación de actividades similares a las de EGL-1.