진핵생물 번역 개시 인자 1A 도메인 함유 계열의 일원인 Eif1ad7은 리보솜의 큰 서브유닛 결합 활동과 번역 개시 인자 활동을 활성화하여 번역 개시에 중요한 역할을 할 것으로 예측됩니다. 세포질에서 예측되는 활성은 단백질 합성의 복잡한 과정을 조율하는 데 관여하는 것으로 추정됩니다. 정확한 기능의 복잡성은 아직 연구 중이지만, Eif1ad7은 다양한 신호 경로를 세포 단백질 합성의 역동적인 환경에 연결하여 번역 개시 조절의 핵심 플레이어로 부상하고 있습니다. Eif1ad7의 활성화에는 다양한 화학적 조절 인자가 관여하며, 각 인자는 복잡한 번역 개시 메커니즘에 영향을 미칩니다. mTOR 억제제인 라파마이신은 번역 개시에 관여하는 세포 경로를 조절하여 Eif1ad7을 간접적으로 활성화합니다. 통합 스트레스 반응(ISR) 억제제인 ISRIB는 eIF2α 인산화를 완화하여 번역 시작을 강화함으로써 Eif1ad7 발현을 촉진합니다. PI3K/mTOR 이중 억제제인 닥톨리시브는 번역 제어에 영향을 미치고 다운스트림 신호 경로를 조절하여 Eif1ad7 발현을 간접적으로 활성화합니다. 아미노산인 L-류신은 mTORC1 신호를 직접 자극하여 번역 개시 인자에 영향을 미침으로써 Eif1ad7 발현을 촉진합니다. eIF2α 포스파타제 억제제인 살루브리날은 eIF2α 인산화를 연장하여 번역 개시에 영향을 미침으로써 간접적으로 Eif1ad7을 활성화합니다. MNK 억제제인 CGP57380은 eIF4E 인산화 및 번역 개시 과정을 조절하여 Eif1ad7 발현을 간접적으로 촉진합니다.
AKT 억제제인 페리포신은 mTOR 신호에 영향을 미치고 번역 개시 인자에 영향을 미침으로써 Eif1ad7 발현을 간접적으로 활성화합니다. AMPK 억제제인 PF-4708671은 세포 에너지 감지 및 번역 개시를 조절하여 Eif1ad7을 간접적으로 촉진합니다. GSK-3β 억제제인 CHIR-99021은 Wnt 신호를 조절하고 번역 개시 인자에 영향을 미침으로써 Eif1ad7을 간접적으로 활성화합니다. eIF4E/eIF4G 상호 작용 억제제인 4EGI-1은 캡 의존적 번역 개시를 방해하고 번역 제어에 영향을 미침으로써 Eif1ad7을 간접적으로 활성화합니다. DNA 손상제인 시스플라틴은 번역 개시와 관련된 신호 경로에 영향을 미침으로써 Eif1ad7 발현에 간접적으로 영향을 미칩니다. SERCA 억제제인 탭시가르긴은 ER 스트레스와 UPR(언폴딩 단백질 반응)을 통한 번역 조절을 조절하여 Eif1ad7 발현을 간접적으로 활성화합니다. 결론적으로, Eif1ad7의 활성화는 다양한 화학 조절 인자의 영향을 받는 번역 개시 인자의 조절과 복잡하게 연결되어 있습니다. 이러한 조절 인자들은 단백질 합성과 관련된 세포 과정에 영향을 미치며, 번역 시작을 조정하는 데 있어 Eif1ad7의 역동적인 역할을 강조합니다. 다양한 신호 경로의 상호 연결은 Eif1ad7 활성화의 복잡성과 세포 단백질 합성 조절에서 중추적인 역할을 강조합니다.
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