EAAT2 Attivatori

I comuni attivatori di EAAT2 includono, a titolo esemplificativo, Riluzolo CAS 1744-22-5, Ceftriaxone, sale disodico, emeptaidrato CAS 104376-79-6, Penicillina G sale sodico CAS 69-57-8, N-Acetil-L-cisteina CAS 616-91-1 e β-Estradiolo CAS 50-28-2.

L'EAAT2 (Excitatory Amino Acid Transporter 2), noto anche come GLT-1 nei roditori, è un trasportatore di glutammato critico nel cervello ed è coinvolto nella rimozione del glutammato extracellulare per fermare l'eccitotossicità. La modulazione dell'espressione di EAAT2 è importante in condizioni come le malattie neurodegenerative. Gli attivatori di EAAT2 appartengono a una classe di composti o molecole che interagiscono con il trasportatore di aminoacidi eccitatori 2 (EAAT2), noto anche come trasportatore di glutammato 1 (GLT-1). L'EAAT2 è una proteina di membrana presente principalmente nelle cellule gliali, in particolare negli astrociti, del sistema nervoso centrale (SNC). La sua funzione principale è quella di regolare la concentrazione del neurotrasmettitore glutammato nella fessura sinaptica, un processo critico per mantenere la normale neurotrasmissione e bloccare l'accumulo eccessivo di glutammato, che può essere neurotossico.

L'attivazione di EAAT2 è un processo complesso che prevede il legame di specifici ligandi o modulatori in grado di influenzare l'attività del trasportatore. Gli attivatori di EAAT2, quindi, sono composti in grado di potenziare la funzione di questo trasportatore. In questo modo, possono contribuire alla rimozione del glutammato in eccesso dalla fessura sinaptica, riducendo il rischio di eccitotossicità, un processo in cui un eccesso di glutammato porta a danni neuronali e alla morte cellulare. La modulazione dell'attività dell'EAAT2 è di grande interesse nel campo della neurobiologia e delle neuroscienze, poiché svolge un ruolo cruciale nelle condizioni associate alla disregolazione del glutammato, come le malattie neurodegenerative, l'epilessia e i disturbi dell'umore. La comprensione degli attivatori EAAT2 può far luce sugli intricati meccanismi coinvolti nella trasmissione sinaptica e può avere implicazioni per lo sviluppo di interventi mirati all'omeostasi del glutammato nel SNC.