Inhibiteurs DECR1

Les inhibiteurs courants du DECR1 comprennent, sans s'y limiter, l'Ebselen CAS 60940-34-3, le sel de sodium (+)-Etomoxir CAS 828934-41-4, la Cyromazine CAS 66215-27-8, l'acide 3-méthyl-2-buténoïque CAS 541-47-9 et l'acide 4-penténoïque CAS 591-80-0.

Les inhibiteurs de DECR1 sont une classe de composés qui influencent l'activité de la 2,4-diénoyl-CoA réductase indirectement en affectant le métabolisme des acides gras dans lequel DECR1 opère. Ces inhibiteurs agissent principalement en modifiant la disponibilité des substrats pour l'enzyme ou en changeant l'environnement réglementaire de l'enzyme. Des composés comme l'étomoxir, la perhexiline et le malonyl-CoA agissent en inhibant des enzymes en amont de DECR1, comme CPT1, qui est responsable du transport des acides gras à longue chaîne dans les mitochondries. En réduisant l'afflux d'acides gras dans les mitochondries, ces inhibiteurs diminuent la disponibilité des substrats pour la voie de la bêta-oxydation, réduisant ainsi la nécessité de l'activité du DECR1.

D'autre part, des composés tels que le fénofibrate et le gemfibrozil activent le PPARα, un récepteur nucléaire qui régule l'expression des gènes impliqués dans le métabolisme des acides gras, y compris ceux impliqués dans la voie de la bêta-oxydation. L'activation de PPARα peut conduire à une augmentation de l'oxydation des acides gras, ce qui peut modifier indirectement l'activité de DECR1. En outre, des molécules telles que la metformine et l'acide nicotinique peuvent modifier l'état métabolique systémique, qui à son tour peut influencer l'activité des enzymes impliquées dans le métabolisme des acides gras, telles que la DECR1. En substance, les inhibiteurs de DECR1 comprennent un groupe diversifié de composés qui modulent le métabolisme mitochondrial et cellulaire des acides gras, impactant ainsi l'activité enzymatique de DECR1 sans interagir directement avec l'enzyme elle-même. Ces composés y parviennent en réduisant la disponibilité des substrats ou en modifiant l'expression et la régulation des principales voies métaboliques.