DDR2 억제제는 DDR2(디스코이딘 도메인 수용체 2)의 키나아제 활성을 표적으로 하는 다양한 화합물을 포함하며, 암 진행 및 전이와 관련된 세포 신호 전달에 큰 영향을 미칩니다. 이매티닙, 다사티닙, 닐로티닙, 보수티닙, AP 24534와 같은 주요 억제제는 다중 표적 티로신 키나제 억제제입니다. 이러한 약물은 DDR2를 효과적으로 억제하여 종양 발생 및 전이 과정에 중요한 세포 부착, 이동, 증식 및 세포 외 기질 리모델링을 촉진하는 기능을 방해합니다. DDR2의 억제는 종양 발생과 관련된 세포 과정에서 키나아제의 필수적인 역할을 강조하여 이러한 경로를 조절하기 위한 표적 접근법을 제공합니다.
이러한 특정 DDR2 억제제 외에도 소라페닙, D,L-2-페닐글리신-d5, BIBF1120, 반데타닙, XL-184 유리기, 악시티닙 및 오시머티닙 같은 다른 화합물도 더 광범위한 표적을 가지고 있지만 DDR2 활동에 영향을 미칩니다. 예를 들어 소라페닙은 주로 RAF 키나아제를 표적으로 하지만 DDR2에 영향을 미쳐 결과적으로 혈관 신생과 종양 성장에 영향을 미칩니다. 린시티닙과 반데타닙은 각각 IGF-1R과 다양한 티로신 키나아제를 표적으로 하여 DDR2 신호 경로를 조절하여 암의 섬유화 및 혈관 신생과 같은 과정에 영향을 미칩니다. XL-184 유리기, 악시티닙, 오시머티닙은 종양 혈관 신생 및 진행을 표적으로 하는 다른 키나아제 중 DDR2에 대한 억제 효과를 나타냅니다. 이러한 다양한 화합물은 DDR2의 복잡한 조절을 입증하고 비정상적인 DDR2 신호로 인한 특정 병리 과정을 표적으로 하는 키나아제 억제제의 잠재력을 강조합니다. 이러한 화합물의 작용은 직접적인 키나아제 억제부터 관련 신호 경로의 조절에 이르기까지 다양하며, 특히 암을 비롯한 다양한 생물학적 맥락에서 DDR2의 활동에 영향을 미치는 다각적인 접근 방식을 반영합니다.
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