Gli attivatori di DDEF2 comprendono vari composti che stimolano indirettamente l'attività di DDEF2, una proteina codificata dal gene ASAP2 e coinvolta nella regolazione delle piccole GTPasi, cruciali per numerose funzioni cellulari. I fattori di crescita, come l'Epidermal Growth Factor (EGF), svolgono un ruolo significativo nel potenziare l'attività di DDEF2. L'EGF attiva la segnalazione dell'EGFR, portando a eventi a valle che possono aumentare l'attività della proteina attivatrice di GTPasi (GAP) di DDEF2, influenzando così la migrazione cellulare e il rimodellamento citoscheletrico. Inoltre, il PMA, un attivatore della proteina chinasi C (PKC), influenza DDEF2 modificando l'attività della piccola GTPasi, influenzando processi cellulari come il traffico vescicolare.
Anche i regolatori metabolici come l'insulina e l'IGF-1 aumentano indirettamente l'attività di DDEF2. La segnalazione del recettore dell'insulina modula l'attività della piccola GTPasi, un bersaglio chiave di DDEF2, influenzando così i processi mediati dall'insulina come la captazione del glucosio. L'IGF-1, attraverso la segnalazione del suo recettore, potenzialmente aumenta l'attività GAP di DDEF2, influenzando la crescita e la sopravvivenza delle cellule. Inoltre, agenti come Erlotinib cloridrato e Dasatinib possono modulare l'attività di DDEF2 in condizioni specifiche, alterando le vie di segnalazione e influenzando l'attività della piccola GTPasi. Erlotinib cloridrato, inibendo l'EGFR, e Dasatinib, colpendo le chinasi della famiglia Src, possono portare a meccanismi di compensazione che potenziano l'attività GAP di DDEF2. Inoltre, l'adenosina 3',5'-monofosfato ciclico e la forskolina, influenzando varie vie di segnalazione, possono potenziare il ruolo regolatorio di DDEF2 in risposte cellulari come la migrazione e la proliferazione. Infine, TGF-β e Rapamicina, attraverso le rispettive vie di segnalazione, possono modulare l'attività di DDEF2, influenzando processi come la differenziazione cellulare, la crescita e l'autofagia. Questi attivatori, attraverso i loro diversi meccanismi, sottolineano il ruolo multiforme di DDEF2 nella regolazione delle dinamiche cellulari e delle vie di segnalazione.
Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
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PMA | 16561-29-8 | sc-3576 sc-3576A sc-3576B sc-3576C sc-3576D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg | $40.00 $129.00 $210.00 $490.00 $929.00 | 119 | |
Il PMA, un attivatore della PKC, aumenta indirettamente l'attività di DDEF2. L'attivazione della PKC può portare a eventi di fosforilazione che modificano l'attività delle piccole GTPasi, che sono regolate da DDEF2. Questa modulazione può aumentare l'attività GAP di DDEF2 verso queste GTPasi, influenzando processi cellulari come il traffico vescicolare. | ||||||
Anticorpo Insulin () | 11061-68-0 | sc-29062 sc-29062A sc-29062B | 100 mg 1 g 10 g | $153.00 $1224.00 $12239.00 | 82 | |
L'insulina aumenta indirettamente l'attività di DDEF2. La segnalazione del recettore dell'insulina può modulare l'attività della piccola GTPasi, che DDEF2 regola. Questa modulazione può aumentare l'attività GAP di DDEF2, influenzando i processi mediati dall'insulina, come l'assorbimento del glucosio e la regolazione metabolica. | ||||||
Erlotinib Hydrochloride | 183319-69-9 | sc-202154 sc-202154A | 10 mg 25 mg | $74.00 $119.00 | 33 | |
L'erlotinib cloridrato, pur essendo un inibitore dell'EGFR, può potenziare indirettamente l'attività di DDEF2 in condizioni specifiche. Inibendo l'EGFR, Erlotinib cloridrato altera le vie di segnalazione a valle, portando potenzialmente a meccanismi di compensazione che potenziano l'attività GAP di DDEF2 verso altre piccole GTPasi, influenzando la segnalazione e la migrazione cellulare. | ||||||
Adenosine 3′,5′-cyclic monophosphate | 60-92-4 | sc-217584 sc-217584A sc-217584B sc-217584C sc-217584D sc-217584E | 100 mg 250 mg 5 g 10 g 25 g 50 g | $114.00 $175.00 $260.00 $362.00 $617.00 $1127.00 | ||
L'adenosina 3',5'-monofosfato ciclico aumenta indirettamente l'attività di DDEF2. Livelli elevati di adenosina 3',5'-monofosfato ciclico possono influenzare varie vie di segnalazione, potenzialmente influenzando l'attività delle piccole GTPasi che DDEF2 regola. Questo potrebbe portare a un aumento dell'attività GAP di DDEF2, con un impatto sulle risposte cellulari come la migrazione e la proliferazione delle cellule. | ||||||
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
La forskolina, aumentando i livelli di cAMP, aumenta indirettamente l'attività di DDEF2. L'aumento di cAMP può modulare le vie di segnalazione che influenzano l'attività delle piccole GTPasi, che DDEF2 regola. Questa modulazione può aumentare l'attività GAP di DDEF2, influenzando processi come il traffico vescicolare e le dinamiche citoscheletriche. | ||||||
Dasatinib | 302962-49-8 | sc-358114 sc-358114A | 25 mg 1 g | $47.00 $145.00 | 51 | |
Il Dasatinib, un inibitore delle chinasi della famiglia Src, può potenziare indirettamente l'attività di DDEF2. Inibendo le chinasi Src, può alterare le vie di segnalazione che influenzano le piccole GTPasi regolate da DDEF2. Questa alterazione potrebbe portare a un aumento dell'attività GAP di DDEF2, con un impatto sui processi cellulari come la migrazione e l'adesione. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
La rapamicina, un inibitore di mTOR, potenzia indirettamente l'attività di DDEF2. Inibendo mTOR, la rapamicina può influenzare le vie di segnalazione a valle, potenzialmente migliorando la regolazione delle piccole GTPasi da parte di DDEF2. Questo potrebbe portare a un aumento dell'attività GAP di DDEF2, influenzando processi come la crescita cellulare e l'autofagia. | ||||||
Guanosine 5′-O-(3-thiotriphosphate) tetralithium salt | 94825-44-2 | sc-202639 | 10 mg | $456.00 | ||
Il GTPγS, un analogo del GTP non idrolizzabile, potenzia indirettamente l'attività di DDEF2. Il GTPγS si lega alle GTPasi, imitando lo stato legato al GTP. Questo legame può facilitare lo studio dell'attività GAP di DDEF2 nei confronti di queste GTPasi, migliorando potenzialmente la comprensione del suo ruolo nella segnalazione e nella dinamica cellulare. |