DcR1 Aktivatoren

Gängige DcR1 Activators sind unter underem Bisindolylmaleimide I (GF 109203X) CAS 133052-90-1, D-erythro-Sphingosine-1-phosphate CAS 26993-30-6, PMA CAS 16561-29-8, Forskolin CAS 66575-29-9 und Ionomycin CAS 56092-82-1.

Aktivatoren des Tumor-Nekrose-Faktor-Rezeptor-Superfamilienmitglieds 10C (TNFRSF10C) sind Chemikalien, die direkt oder indirekt die funktionelle Aktivität von TNFRSF10C erhöhen. Im ersten Absatz werden die Funktionsmechanismen spezifischer Aktivatoren beschrieben, die über Protein-Protein-Wechselwirkungen oder intrazelluläre Signalkaskaden wirken. Bisindolylmaleimid I zum Beispiel ist ein PKC-Inhibitor, der die Aktivierung von TNFRSF10C verstärken kann, indem er die PKC-vermittelte Phosphorylierung verhindert, die zu einer negativen Regulierung von TNFRSF10C führen könnte. Umgekehrt wirkt PMA als PKC-Aktivator, der die Funktion von TNFRSF10C indirekt verstärken kann, indem er nachgeschaltete Signalkaskaden aktiviert, die sich mit den TNFRSF10C-Signalwegen kreuzen. Die Wirkung von Forskolin, das intrazelluläres cAMP erhöht, kann zur Aktivierung von PKA führen, die wiederum die Signalwege beeinflussen kann, die die TNFRSF10C-Aktivität beeinflussen.

Im zweiten Absatz werden weitere Mechanismen beschrieben, durch die diese Chemikalien die TNFRSF10C-Aktivierung verstärken können. Ionomycin kann durch die Erhöhung des intrazellulären Kalziums TNFRSF10C indirekt durch die Stimulierung von Kalzium-abhängigen Signalwegen beeinflussen. U0126 und PD98059, beides MEK-Inhibitoren, können zu einer Aufhebung der negativen Rückkopplung auf TNFRSF10C führen und dadurch dessen Aktivität verstärken. LY294002, ein PI3K-Inhibitor, kann ebenfalls zu einer erhöhten TNFRSF10C-Aktivität führen, indem er den PI3K/Akt-Signalweg beeinflusst, der sich mit TNFRSF10C-Signalwegen überschneidet. Die Hemmung von p38 MAPK durch SB203580 kann die TNFRSF10C-Aktivität in ähnlicher Weise durch die Modulation von Entzündungsreaktionswegen steigern. Anisomycin kann durch die Aktivierung von JNK indirekt die stressbezogenen Signalwege beeinflussen, die die TNFRSF10C-Aktivität verstärken können. Schließlich können Thapsigargin und Cyclosporin A durch ihre Wirkung auf Kalzium-Signalwege bzw. T-Zell-Aktivierungswege zu einer verstärkten TNFRSF10C-Signalisierung führen, indem sie die entsprechenden miteinander verbundenen Wege beeinflussen.