DBC-2 활성화제는 다양한 세포 경로에 개입하는 화합물 스펙트럼을 포괄하여 DBC-2의 기능적 활성을 간접적으로 향상시킵니다. 설포라판은 Nrf2 경로를 활성화하여 DBC-2가 간접적으로 관여하는 세포 항산화 방어를 강화하여 그 활성을 강화합니다. 커큐민과 레스베라트롤과 같은 화합물은 세포 신호의 다른 측면을 표적으로 삼습니다. 커큐민은 NF-κB 경로를 방해하여 잠재적으로 DBC-2의 음성 조절 인자의 전사를 감소시키는 반면, 레스베라트롤의 SIRT1 활성화와 그에 따른 PGC-1α의 상향 조절은 미토콘드리아 생물 생성에서 DBC-2의 역할을 간접적으로 강화할 수 있습니다. 퀘르세틴과 에피갈로카테킨 갈레이트(EGCG)는 각각 PI3K/AKT 및 일탄소 대사와 같은 경로를 조작하여 DBC-2의 이동과 안정성을 변화시켜 활성을 향상시킬 수 있습니다. 레티노산과 염화리튬의 유전자 발현 및 GSK-3 억제에 대한 조절 효과도 DBC-2의 기능과 상호작용하는 단백질과 경로에 영향을 미쳐 DBC-2의 활성화에 기여합니다.
또한 AMPK 활성화를 통한 메트포르민, PPARγ 작용을 통한 피오글리타존과 트로글리타존, NAD+ 수치 상승을 통한 니코틴아마이드 단핵산염(NMN)의 작용은 DBC-2가 작용하는 대사 환경을 개선하여 활성화를 촉진하는 데 수렴합니다. 메트포르민의 세포 에너지 균형 개선과 피오글리타존의 지질 대사에 대한 역할은 세포 대사에 대한 다운스트림 효과를 통해 간접적으로 DBC-2 활성을 높일 수 있기 때문에 특히 중요합니다. 팔미토일 에탄올아미드(PEA)는 PPAR-α를 활성화하여 항염증 효과를 발휘하고 지질 신호를 조절하여 DBC-2 활성을 향상시킬 수 있습니다. 종합적으로, 이러한 활성화제는 생화학 경로 네트워크를 통해 작동하여 직접 결합하거나 발현을 상향 조절할 필요 없이 세포 경로에 대한 간접적이지만 표적화된 효과를 통해 DBC-2의 기능적 활동을 촉진합니다.
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