Date published: 2025-9-9

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cyclin B Inhibitoren

Gängige cyclin B Inhibitors sind unter underem Roscovitine CAS 186692-46-6, Staurosporine CAS 62996-74-1, Kenpaullone CAS 142273-20-9, SU 9516 CAS 377090-84-1 und 10Z-Hymenialdisine CAS 82005-12-7.

Cyclin-B-Inhibitoren stellen eine vielfältige und bedeutende chemische Klasse dar, die sich durch ihre Fähigkeit auszeichnet, die komplizierte Maschinerie des Zellzyklus auf komplexe Weise zu beeinflussen. Im Mittelpunkt dieser Klasse steht das komplizierte Zusammenspiel zwischen Cyclin B und Cyclin-abhängigen Kinasen (CDKs), vor allem CDK1, das den Übergang von der G2-Phase zur M-Phase des Zellzyklus, in der die Zellteilung stattfindet, orchestriert. Cyclin-B-Inhibitoren entfalten ihre Wirkung, indem sie auf diese regulatorische Interaktion abzielen und versuchen, die Bildung und Aktivität des Cyclin-B/CDK1-Komplexes zu stören. Diese dynamische Interaktion ist für den reibungslosen Ablauf des Zellzyklus unerlässlich, da sie den Punkt markiert, an dem sich die Zellen dem komplizierten Teilungsprozess unterziehen. Cyclin-B-Inhibitoren greifen über verschiedene molekulare Mechanismen ein, die sich hauptsächlich um die Störung von Protein-Protein-Wechselwirkungen drehen, die für die Bildung des Cyclin-B/CDK1-Komplexes von entscheidender Bedeutung sind. Diese Inhibitoren weisen eine bemerkenswerte strukturelle Vielfalt auf und umfassen eine Reihe chemischer Einheiten. Ihre chemischen Baupläne sind sorgfältig darauf ausgelegt, mit Cyclin B selbst oder seinen assoziierten Partnern im Signalweg zu interagieren. Durch reversible oder irreversible Bindung stören diese Inhibitoren das empfindliche Gleichgewicht, das für die Aktivierung von CDK1 erforderlich ist, und behindern anschließend den Beginn der Mitose.

Die komplexe Interaktion der Cyclin-B-Hemmung erstreckt sich auf die sorgfältige Modulation zellulärer Signale und Kontrollpunkte, die den Fortschritt des Zellzyklus steuern. Durch die Auferlegung einer regulatorischen Pause stellen Cyclin-B-Inhibitoren den konventionellen Ablauf der Ereignisse in Frage und führen zu einer kontrollierten Verzögerung an der G2/M-Grenze. Diese Verzögerung gibt den Zellen einen Moment Zeit, sich neu zu kalibrieren und sicherzustellen, dass sie für den aufwändigen und ressourcenintensiven Teilungsprozess bereit sind. In diesem Zusammenhang spielen Cyclin-B-Inhibitoren die Rolle molekularer Dirigenten, die den Rhythmus des zellulären Fortschritts orchestrieren.

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