COMMD5의 화학적 억제제는 COMMD5가 본질적으로 연결된 과정인 구리 항상성 조절을 통해 기능 억제를 달성할 수 있습니다. 아연 피리치온은 COMMD5의 적절한 기능에 필수적인 구리 대사를 방해하여 기능을 억제하는 작용을 합니다. 마찬가지로 트리엔틴은 구리를 킬레이트화하여 COMMD5 활동에 필요한 구리의 세포 내 농도를 효과적으로 감소시킴으로써 COMMD5의 기능을 방해합니다. 테트라티오몰리브덴산염과 D-페니실라민은 모두 구리와 결합하여 세포 내에서 구리의 가용성을 제한합니다. COMMD5의 기능적 역할은 구리에 의존하기 때문에 생체 이용 가능한 구리의 감소는 COMMD5를 직접적으로 억제합니다. 또한 클리오퀴놀은 구리를 킬레이트화하여 세포 내 조절 기능을 위해 구리에 의존하는 COMMD5로부터 구리를 격리시킵니다.
또한 디설피람은 구리와 복합체를 형성하여 금속의 정상적인 생리적 역할, 그중에서도 COMMD5의 적절한 기능을 방해합니다. 구리(I)의 선택적 킬레이트인 바토쿠프롤린과 네오쿠프롤린은 구리를 활성 부위에서 격리하는 작용으로 COMMD5를 포함한 구리 의존 효소 및 단백질을 손상시킬 수 있습니다. 암모늄 테트라티오몰리브데이트는 유사한 구리 킬레이트화 방식으로 작용하여 세포에서 COMMD5의 역할에 중요한 구리 가용성을 감소시킵니다. 미모신은 금속 이온을 킬레이트화하는 능력을 통해 구리 항상성을 방해하여 COMMD5의 기능을 억제합니다. 구리 킬레이트 특성으로 잘 알려진 Cuprizone도 COMMD5의 기능적 활동에 필요한 구리를 감소시킴으로써 COMMD5를 억제할 수 있습니다. 마지막으로 디티오카브 나트륨은 구리를 킬레이트화하여 구리 대사에 관여하는 단백질의 기능에 영향을 미치며, 여기에는 COMMD5의 억제가 포함되어 있어 세포 환경 내에서 COMMD5의 기능에 대한 구리의 의존성을 더욱 잘 설명해 줍니다.