Inhibiteurs COL28A1

Les inhibiteurs courants de COL28A1 comprennent, entre autres, le 3-Aminopropionitrile CAS 151-18-8, le Tranilast CAS 53902-12-8, la Colchicine CAS 64-86-8, l'Halofuginone CAS 55837-20-2 et le Pirfenidone CAS 53179-13-8.

Les inhibiteurs de COL28A1 agissent par le biais d'une série de mécanismes qui peuvent avoir un impact sur la synthèse, la sécrétion et le dépôt de COL28A1. Le 3,4-dihydroxybenzoate d'éthyle, en inhibant la prolyl hydroxylase, peut perturber le processus de maturation du collagène, affectant ainsi potentiellement la maturation de COL28A1. De même, la β-Aminopropionitrile peut interrompre la réticulation correcte des fibres de collagène par la lysyl-oxydase. Cela pourrait avoir un impact sur la réticulation de COL28A1, altérant ainsi sa structure. Un autre mécanisme implique la suppression directe de la synthèse du collagène, comme on l'a vu avec le Tranilast. Puisqu'il supprime la synthèse du collagène dans les fibroblastes, il est possible que la synthèse du COL28A1 soit réduite. La colchicine agit uniquement en perturbant les microtubules, ce qui peut entraver la sécrétion de collagènes, y compris COL28A1.

Certains composés ciblent des facteurs de croissance ou des cytokines spécifiques. Par exemple, la pirfénidone peut affecter l'équilibre des molécules qui stimulent la synthèse du collagène. Cela signifie que la production globale de collagènes, y compris éventuellement COL28A1, peut être modifiée. De même, en affectant la réticulation structurelle ou l'équilibre redox essentiel à la synthèse du collagène, des composés comme la pénicillamine et la N-acétylcystéine offrent des mécanismes potentiels pour influencer la synthèse ou la structure du COL28A1. D'autres composés, tels que le 2-méthoxyestradiol, la génistéine et la griséofulvine, ciblent le processus de dépôt du collagène ou les fibroblastes responsables de la production de collagène.