Die Klasse der CNTF-Inhibitoren umfasst ein breites Spektrum von Verbindungen, die die CNTF-Signalübertragung entweder direkt oder indirekt beeinflussen. Diese Inhibitoren zielen auf verschiedene wichtige Signalwege ab, die an CNTF-vermittelten zellulären Reaktionen beteiligt sind, und bieten wertvolle Einblicke in Zustände, die mit einer dysregulierten CNTF-Aktivität einhergehen. SC144, ein niedermolekularer Inhibitor, beeinflusst CNTF indirekt, indem er auf den JAK-STAT-Signalweg abzielt. Er hemmt spezifisch JAK2, wodurch die Phosphorylierung und Aktivierung von STAT3 stromabwärts von CNTF unterbrochen wird, was Aufschluss über mögliche Regulierungspunkte innerhalb des Signalwegs gibt. Tocilizumab, ein Hemmstoff auf Antikörperbasis, moduliert indirekt die CNTF-Signalübertragung, indem er auf den Interleukin-6-Rezeptor (IL-6R) abzielt, was die Verflechtung von Zytokin-Signalnetzwerken verdeutlicht. AG-490, ein niedermolekularer Inhibitor, wirkt indirekt auf die CNTF-Signalübertragung, indem er auf JAK2 abzielt, was einen mechanistischen Einblick in die Regulierung des JAK-STAT-Signalwegs ermöglicht.
Cerdulatinib, ein dualer JAK- und SYK-Inhibitor, moduliert indirekt die CNTF-Signalübertragung, indem er auf mehrere Knotenpunkte innerhalb des Signalisierungsnetzwerks abzielt. Ruxolitinib, ein JAK1/2-Inhibitor, beeinflusst die CNTF-Signalübertragung indirekt durch Unterbrechung des JAK-STAT-Signalwegs, was die Bedeutung einer präzisen Regulierung dieser Kaskade unterstreicht. TWS119, ein GSK-3-Inhibitor, beeinflusst die CNTF-Signalübertragung indirekt, indem er auf den Wnt/β-Catenin-Signalweg abzielt, was Einblicke in den Crosstalk zwischen verschiedenen Signalnetzwerken ermöglicht. Sorafenib, ein Multikinase-Inhibitor, beeinflusst die CNTF-Signalübertragung indirekt, indem er auf den RAF/MEK/ERK-Signalweg abzielt, was die Komplexität der Signalisierungsnetzwerke offenbart, die bei CNTF-bezogenen Prozessen zusammenlaufen. Diese verschiedenen Inhibitoren ermöglichen ein umfassendes Verständnis der Regulationsmechanismen, die die CNTF-Signalübertragung steuern. Das komplizierte Zusammenspiel zwischen verschiedenen Signalwegen unterstreicht die Komplexität der CNTF-bezogenen Prozesse und die Notwendigkeit gezielter Ansätze zur Modulation seiner zellulären Reaktionen.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Tyrphostin B42 | 133550-30-8 | sc-3556 | 5 mg | $26.00 | 4 | |
Tyrphostin B42 (AG-490) ist ein niedermolekularer Inhibitor, der indirekt auf die CNTF-Signalübertragung wirkt, indem er auf JAK2 abzielt. Er hemmt speziell die Autophosphorylierung von JAK2, ein entscheidendes Ereignis bei der Aktivierung des JAK-STAT-Signalwegs. | ||||||
Stat3 Inhibitor III, WP1066 | 857064-38-1 | sc-203282 | 10 mg | $132.00 | 72 | |
WP1066 ist ein Inhibitor des JAK-STAT-Signalwegs, der indirekt die CNTF-Signalübertragung beeinflusst. Er zielt auf die JAK2-STAT3-Achse ab, indem er Phosphorylierungsvorgänge hemmt, die für die Signaltransduktion entscheidend sind. | ||||||
Ruxolitinib | 941678-49-5 | sc-364729 sc-364729A sc-364729A-CW | 5 mg 25 mg 25 mg | $246.00 $490.00 $536.00 | 16 | |
Ruxolitinib ist ein JAK1/2-Inhibitor, der indirekt den CNTF-Signalweg beeinflusst, indem er auf den JAK-STAT-Signalweg abzielt. Es hemmt speziell JAK1 und JAK2, wichtige Kinasen, die an der Aktivierung von STAT3 nach CNTF beteiligt sind. | ||||||
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | $56.00 $260.00 $416.00 | 129 | |
Sorafenib ist ein Multikinase-Inhibitor, der indirekt die CNTF-Signalübertragung beeinflusst, indem er auf den RAF/MEK/ERK-Signalweg abzielt. Er hemmt RAF-Kinasen, was zur Unterdrückung der MEK/ERK-Signalkaskade führt. Diese nachgeschaltete Modulation wirkt sich auf die durch CNTF vermittelten zellulären Reaktionen aus und gibt Aufschluss über das potenzielle Zusammenspiel zwischen Wachstumsfaktor-Signalübertragung und CNTF-Signalwegen. | ||||||
Fludarabine | 21679-14-1 | sc-204755 sc-204755A | 5 mg 25 mg | $57.00 $200.00 | 15 | |
Fludarabin ist ein Nukleosidanalogon, das indirekt die CNTF-Signalübertragung durch Hemmung der Ribonukleotidreduktase beeinflusst. Die Hemmung dieses Enzyms stört die Synthese von Desoxyribonukleotiden und beeinträchtigt zelluläre Prozesse, die auf DNA-Replikation und -Reparatur beruhen. | ||||||