细胞毒性坏死因子 1(CNF1)是一种由致病性大肠杆菌菌株产生的毒性蛋白质毒素。这种毒素的主要作用是改变宿主细胞内的小 Rho GTP 酶,导致其脱氨,并最终永久激活。这种修饰的结果是肌动蛋白细胞骨架的深刻重组,可导致各种结果,包括细胞形态改变、细胞周期失调和多核细胞的形成。这些破坏有助于提高病原体入侵、定植和诱导宿主组织损伤的能力。CNF1 的表达在细菌细胞内受到严格调控,是细菌存活和致病的关键因素。环境线索和压力条件往往会触发这些调控机制,导致 CNF1 的差异表达,从而使细菌能够适应宿主体内的波动条件并优化其生存策略。
目前已发现几种化合物可能会诱导 CNF1 的表达,并通过不同的细菌途径发挥作用。有些化合物,如异丙基β-D-1-硫代吡喃半乳糖苷(IPTG),在研究中用于选择性诱导基因表达,可能无意中导致特定细菌菌株中 CNF1 的上调。过氧化氢(H2O2)和甲基磺酸甲酯(MMS)等其他制剂会分别产生氧化或基因毒性应激,细菌可能会通过上调 CNF1 等毒力因子作为其适应性反应机制的一部分。氯化镉等重金属也会引发细菌的防御性反应,其中包括激活 CNF1 的表达。此外,还发现包括诺氟沙星在内的各种复合物能诱发细菌的 SOS 反应,这是一种复杂的基因网络激活,可导致 CNF1 的产生增加。了解这些激活因子对微生物学家来说至关重要,因为这有助于探索细菌对环境压力源的反应和毒力因子表达的调控,从而深入了解病原菌与其宿主之间复杂的相互作用。
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