CLRN2 Activateurs

Les activateurs CLRN2 courants comprennent, entre autres, l'A23187 CAS 52665-69-7, le BAPTA/AM CAS 126150-97-8, la Thapsigargin CAS 67526-95-8, l'acide cyclopiazonique CAS 18172-33-3 et la Ryanodine CAS 15662-33-6.

Les activateurs de CLRN2 englobent un groupe de composés qui facilitent l'activité fonctionnelle de CLRN2 par la modulation des voies de signalisation du calcium. Ces activateurs comprennent des mécanismes directs et indirects par lesquels la dynamique du calcium intracellulaire et les processus dépendant du calcium sont modifiés, ce qui entraîne une activation accrue de CLRN2. Par exemple, l'ionophore calcique A23187 augmente directement les niveaux intracellulaires de Ca2+, ce qui peut conduire à l'activation des voies de signalisation dépendantes du Ca2+ et des protéines kinases. Ces kinases peuvent alors interagir avec CLRN2 et l'activer. De même, la thapsigargin et l'acide cyclopiazonique perturbent l'homéostasie calcique dans le réticulum endoplasmique, entraînant une augmentation des niveaux de calcium cytosolique qui activent alors des voies dépendantes du Ca2+ qui peuvent renforcer l'activité de CLRN2.

En outre, d'autres composés comme le BAPTA-AM et la nimodipine agissent indirectement en modulant la capacité de stockage du calcium de la cellule ou en bloquant les canaux calciques voltage-gated, respectivement. Cette modulation peut entraîner des réponses cellulaires compensatoires qui conduisent finalement à l'activation de CLRN2. Des inhibiteurs comme le SKF-96365, le 2-APB et la Xestospongine C modifient l'entrée ou la libération de calcium dans la cellule, ce qui entraîne l'activation de voies compensatoires qui renforcent l'activité de la CLRN2. En outre, des composés tels que le ML-9 et le KN-93, qui inhibent des kinases spécifiques comme la MLCK et la CaMKII, peuvent conduire à l'activation indirecte de la CLRN2 par la perturbation des processus dépendants du calcium et de la calmoduline en aval. Enfin, l'antagonisme de la calmoduline par le W-7 perturbe la signalisation médiée par la calmoduline, ce qui peut à son tour activer des voies conduisant à l'augmentation de l'activité de CLRN2.