CLEC-17A Attivatori

Gli attivatori CLEC-17A più comuni includono, ma non solo, PMA CAS 16561-29-8, Ionomicina CAS 56092-82-1, Forskolina CAS 66575-29-9, Bryostatina 1 CAS 83314-01-6 e 1,2-Dioctanoyl-sn-glicerolo CAS 60514-48-9.

Il CLEC-17A può avviare una serie di cascate di segnalazione intracellulare attraverso vari meccanismi, che portano all'attivazione di questa proteina. Il forbolo 12-miristato 13-acetato (PMA) e la bryostatina 1 attivano direttamente la proteina chinasi C (PKC), che svolge un ruolo fondamentale nelle vie di segnalazione che portano all'attivazione di CLEC-17A. Questa attivazione avviene attraverso la fosforilazione, un processo in cui un gruppo fosfato viene aggiunto a CLEC-17A, alterandone così la funzione. Analogamente, anche l'1,2-diottanoil-sn-glicerolo (DiC8), un analogo sintetico del diacilglicerolo (DAG), attiva la PKC, che a sua volta può portare all'attivazione di CLEC-17A. La ionomicina aumenta i livelli di calcio intracellulare, un altro fattore scatenante dell'attivazione della PKC, suggerendo una via calcio-dipendente all'attivazione della CLEC-17A. La forskolina e l'isoproterenolo, invece, aumentano i livelli intracellulari di cAMP, che attiva la proteina chinasi A (PKA). La PKA può quindi fosforilare le proteine bersaglio, portando all'attivazione di CLEC-17A attraverso diverse vie di segnalazione.

L'acido retinoico e la vitamina D3 modulano l'attività dei recettori nucleari che possono influenzare i modelli di espressione genica, influenzando indirettamente l'attivazione di CLEC-17A. La prostaglandina E2 (PGE2) e lo Zaprinast aumentano i livelli di cAMP, implicando nuovamente la PKA nelle vie di segnalazione che portano all'attivazione di CLEC-17A. L'inibizione della glicogeno sintasi chinasi 3 (GSK-3) da parte del cloruro di litio può influenzare la via di segnalazione Wnt e portare indirettamente all'attivazione di CLEC-17A come parte degli ampi effetti di segnalazione di questa via. Infine, l'anisomicina, attraverso l'attivazione di chinasi proteiche attivate dallo stress (SAPK) come JNK, può avviare una risposta allo stress che culmina nell'attivazione di CLEC-17A. Ciascuna di queste sostanze chimiche avvia una propria via di segnalazione, ma converge verso il punto finale comune dell'attivazione di CLEC-17A, anche se attraverso molecole intermedie e meccanismi diversi.