CIP29活性化物質には、様々な生化学的経路を通じてCIP29の機能的活性を増強する様々な化合物が含まれる。例えば、フォルスコリンはCIP29のRNAプロセシングにおける役割に重要なcAMP依存性経路を強化し、CIP29の核内移行と活性を促進する。同様に、IBMXはcAMPレベルを上昇させ、同じシグナル伝達カスケードにおけるCIP29の機能を強化する。CIP29の活性におけるプロテインキナーゼCの関与はPMAによって増強され、PKCによって誘導されるリン酸化の変化を通して、mRNAの輸送におけるCIP29の関与を増加させる。さらにイオノマイシンは、細胞内カルシウムを増加させ、カルシウム依存性キナーゼを介して、間接的にスプライセオソームプロセスにおけるCIP29の役割を増大させる。エピガロカテキンガレートのような化合物は、DNAメチル化酵素を阻害することにより、mRNAのプロセシングにおけるCIP29の関与を高める可能性がある。
HDAC阻害剤であるトリコスタチンAは、クロマチン構造を変化させることによってCIP29の活性を拡大し、CIP29を介する経路内のタンパク質の発現を変化させ、mRNAスプライシングにおけるCIP29の役割を強化する可能性がある。5-アザシチジンやZM447439のような阻害剤は、それぞれDNAメチル化やオーロラキナーゼを標的とし、その両方が遺伝子発現や経路内のタンパク質のリン酸化状態に影響を与えることによって、CIP29活性のアップレギュレーションにつながる可能性がある。同様に、PD98059とLY294002は、それぞれMEKとPI3Kを阻害することにより、プレmRNAプロセシングとmRNA輸送におけるCIP29の役割を間接的にアップレギュレートするような形でシグナル伝達カスケードをリダイレクトする可能性がある。ラパマイシンによるmTORの阻害は、CIP29を阻害するタンパク質を分解する自己貪食活性の亢進につながり、それによってRNA輸送におけるCIP29の活性を上昇させる可能性がある。最後に、スタウロスポリンの広範なキナーゼ阻害は、RNAプロセシング経路におけるCIP29と他のタンパク質との相互作用を高める可能性があり、多くの効果をもたらす可能性がある。
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