Cfhr2 Inibitori

Gli inibitori comuni di Cfhr2 includono, ma non solo, il Nafamostat mesilato CAS 82956-11-4, (-)-Epigallocatechina gallato CAS 989-51-5, l'ossido di arsenico (III) CAS 1327-53-3, l'Auranofin CAS 34031-32-8 e la Curcumina CAS 458-37-7.

Gli inibitori chimici di Cfhr2 agiscono attraverso diversi meccanismi per modulare il sistema del complemento, al quale Cfhr2 contribuisce in modo determinante. Eculizumab, ad esempio, si lega alla proteina C5 del complemento, impedendone la scissione e inibendo di fatto la formazione del complesso di attacco alla membrana (MAC), limitando così indirettamente il ruolo regolatore di Cfhr2 in questa parte terminale della cascata del complemento. La compstatina, invece, ha come bersaglio la componente C3 del complemento, una proteina centrale del sistema del complemento, e così facendo inibisce indirettamente la funzione regolatrice di Cfhr2, che interagisce con l'attivazione di C3 e la modula. Analogamente, PMX-53 agisce bloccando il recettore del C5a e, poiché Cfhr2 contribuisce all'attivazione del complemento che produce C5a, PMX-53 riduce indirettamente anche l'influenza di Cfhr2 su questi effetti a valle.

Altri inibitori chimici agiscono colpendo aspetti diversi del sistema del complemento, influenzando indirettamente la funzione di Cfhr2. Il nafamostat, un inibitore della serina proteasi, impedisce l'attivazione delle proteasi essenziali del complemento, come C1r, C1s e il fattore D; ciò ha l'effetto di inibire indirettamente il ruolo di Cfhr2 nelle fasi iniziali del processo di attivazione del complemento. K76 COOH, come la Compstatina, inibisce l'attività della C3 convertasi, inibendo così indirettamente anche la funzione regolatrice di Cfhr2. Il triossido di arsenico può portare alla deplezione dei componenti del complemento, che a sua volta può sopprimere la capacità regolatoria di Cfhr2 all'interno del sistema del complemento. Il fattore veleno di Cobra impiega una strategia unica formando una convertasi C3 stabile a percorso alternativo, impoverendo i componenti del complemento e, di conseguenza, inibendo la funzione di Cfhr2. Sostanze chimiche come l'epigallocatechina gallato (EGCG) e la curcumina esplicano i loro effetti inibitori su Cfhr2 interferendo con l'attivazione della via classica del complemento, un sistema in cui Cfhr2 svolge un ruolo di regolazione. È stato riferito che l'auranofina inibisce l'attivazione dell'intero sistema del complemento, influenzando così la funzione di Cfhr2, mentre LY294002 downregola la via PI3K/Akt, che ha potenziali connessioni con la risposta infiammatoria e il sistema del complemento, influenzando così indirettamente le azioni regolatorie di Cfhr2.