Cfhr2 Inhibitoren

Gängige Cfhr2 Inhibitors sind unter underem Nafamostat mesylate CAS 82956-11-4, (-)-Epigallocatechin Gallate CAS 989-51-5, Arsenic(III) oxide CAS 1327-53-3, Auranofin CAS 34031-32-8 und Curcumin CAS 458-37-7.

Chemische Inhibitoren von Cfhr2 wirken über verschiedene Mechanismen, um das Komplementsystem zu modulieren, zu dem Cfhr2 einen wichtigen Beitrag leistet. Eculizumab beispielsweise bindet an das Komplementprotein C5, verhindert seine Spaltung und hemmt wirksam die Bildung des Membranangriffskomplexes (MAC), wodurch die regulierende Rolle von Cfhr2 in diesem letzten Teil der Komplementkaskade indirekt eingeschränkt wird. Compstatin hingegen zielt auf die Komplementkomponente C3 ab, ein zentrales Protein im Komplementsystem, und hemmt damit indirekt die regulatorische Funktion von Cfhr2, das mit C3 interagiert und dessen Aktivierung moduliert. In ähnlicher Weise wirkt PMX-53 durch Blockierung des C5a-Rezeptors, und da Cfhr2 zur Komplementaktivierung beiträgt, die C5a produziert, verringert PMX-53 auch indirekt den Einfluss von Cfhr2 auf diese nachgeschalteten Effekte.

Andere chemische Inhibitoren setzen an verschiedenen Aspekten des Komplementsystems an und beeinflussen so indirekt die Funktion von Cfhr2. Nafamostat, ein Serinproteaseinhibitor, hemmt die Aktivierung wesentlicher Komplementproteasen wie C1r, C1s und Faktor D; dies hat zur Folge, dass die Rolle von Cfhr2 in den Anfangsstadien des Komplementaktivierungsprozesses indirekt gehemmt wird. K76 COOH hemmt wie Compstatin die Aktivität der C3-Konvertase und hemmt damit indirekt auch die regulatorische Funktion von Cfhr2. Arsentrioxid kann zu einer Verarmung der Komplementkomponenten führen, was wiederum die Regulationsfähigkeit von Cfhr2 innerhalb des Komplementsystems unterdrücken kann. Der Cobra-Giftfaktor wendet eine einzigartige Strategie an, indem er eine stabile C3-Konvertase des alternativen Weges bildet, die Komplementbestandteile verarmt und infolgedessen die Cfhr2-Funktion hemmt. Chemikalien wie Epigallocatechingallat (EGCG) und Curcumin entfalten ihre hemmende Wirkung auf Cfhr2, indem sie in die Aktivierung des klassischen Komplementwegs eingreifen, ein System, in dem Cfhr2 eine regulierende Rolle spielt. Auranofin hemmt Berichten zufolge die Aktivierung des gesamten Komplementsystems und beeinträchtigt damit die Funktion von Cfhr2, während LY294002 den PI3K/Akt-Signalweg herunterreguliert, der möglicherweise mit der Entzündungsreaktion und dem Komplementsystem in Verbindung steht, und damit indirekt die regulierenden Maßnahmen von Cfhr2 beeinflusst.