O foco principal dos inibidores de CDCA7 gira em torno da sua interação com, ou modulação de, vias relacionadas principalmente com o oncogene MYC. A inibição direta do MYC surge como um método significativo através do qual o CDCA7 pode ser influenciado indiretamente. Produtos químicos como o JQ1, 10058-F4, KJ-Pyr-9 e MYCi975 exemplificam esta abordagem. O seu mecanismo de ação perturba a atividade transcricional de MYC ou a sua interação com outras proteínas vitais. Ao limitarem a funcionalidade do MYC, estes produtos químicos podem ter implicações subsequentes para o CDCA7, dado o papel deste último na transformação celular e na apoptose mediadas pelo MYC. A ampla influência do MYC nos processos celulares significa que a sua modulação pode criar um efeito em cascata, afectando numerosas actividades e proteínas subsequentes, incluindo o CDCA7.
Para além da intervenção direta sobre o MYC, outra área fundamental é a orientação para as cinases do ciclo celular, que também interagem com os processos celulares impulsionados pelo MYC. Compostos como a Roscovitina, o Palbociclib, o Dinaciclib e o Flavopiridol, conhecidos inibidores da quinase dependente da ciclina, oferecem outra perspetiva para influenciar os papéis celulares do CDCA7. Além disso, existe uma ligação entre MYC e a proteína supressora p53. Agentes como o Nutlin-3 e o Tenovin-6, que estabilizam ou activam a p53, respetivamente, fornecem mais um ângulo para modular indiretamente o CDCA7. A sua influência na p53 pode afetar a via MYC, reformulando assim as contribuições do CDCA7 para a atividade celular. Por último, produtos químicos como o Vorinostat e o Panobinostat, conhecidos como inibidores da HDAC, trazem uma dimensão epigenética. Ao modularem a paisagem da expressão genética, podem redefinir a forma como os genes relacionados com o MYC funcionam, apresentando subsequentemente outra via através da qual o papel e a influência do CDCA7 na célula podem ser alterados.
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