Die chemische Klasse der CD48-Inhibitoren, wie sie hier konzipiert ist, umfasst eine Vielzahl von Verbindungen, die in erster Linie als Immunsuppressiva oder Immunmodulatoren wirken. Diese Verbindungen zielen nicht direkt auf CD48 ab, sondern können dessen Funktion indirekt beeinflussen, indem sie das Immunsystem, insbesondere die Reaktionen der T- und B-Zellen, modulieren. So sind beispielsweise Cyclosporin A, FK506 und Rapamycin dafür bekannt, dass sie die T-Zell-Aktivierung hemmen, die ein entscheidender Aspekt der CD48-vermittelten Immunsignalisierung ist. Indem sie die T-Zell-Aktivierung unterdrücken, können diese Medikamente indirekt die Funktion und Signalübertragung von CD48 beeinflussen.
Darüber hinaus verändern Kortikosteroide wie Prednisolon und Immunsuppressiva wie Methotrexat und Azathioprin die allgemeine Immunantwort und die Lymphozytenproliferation. Diese Veränderungen im Immunsystem können sich indirekt auf die Signalwege auswirken, an denen CD48 beteiligt ist. Darüber hinaus können Medikamente wie Mycophenolatmofetil, Hydroxychloroquin und Chloroquin mit ihren breit angelegten immunmodulatorischen Wirkungen möglicherweise auch die Funktion von CD48 beeinflussen, indem sie die Interaktionen und Reaktionen der Immunzellen verändern. Die Einbeziehung von Lenalidomid und Thalidomid, die für ihre immunmodulatorischen Wirkungen bekannt sind, unterstreicht den Ansatz, indirekt auf CD48 durch Modulation der Immunreaktionen einzuwirken.
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