CD32-C, auch bekannt als FcγRII-C, ist ein Rezeptor mit niedriger Affinität für die Fc-Region der Immunglobuline G (IgG) und spielt eine zentrale Rolle bei der Fähigkeit des Immunsystems, Krankheitserreger zu erkennen und zu eliminieren. Dieser Rezeptor wird auf der Oberfläche verschiedener Immunzellen exprimiert, darunter B-Zellen, natürliche Killerzellen, Makrophagen und dendritische Zellen. Seine Hauptfunktion besteht darin, die Zelladhäsion, die Phagozytose von Antigen-Antikörper-Komplexen und die Modulation von Zellaktivierungs- und Degranulationsprozessen zu vermitteln. Die Aktivierung von CD32-C ist entscheidend für die Initiierung und Regulierung von Immunantworten, insbesondere im Zusammenhang mit der antikörperabhängigen zellulären Zytotoxizität (ADCC) und der durch Immunkomplexe vermittelten Signaltransduktion. Die funktionelle Aktivierung von CD32-C beinhaltet seine Interaktion mit IgG, was zur Übertragung von Signalen führt, die die Aktivierung von Immunzellen, die Zytokinproduktion und die Phagozytose fördern.
Die allgemeinen Mechanismen der CD32-C-Aktivierung umfassen eine breite Palette von Signalwegen, die seine Funktionalität beeinflussen. Die Aktivierung kann indirekt durch verschiedene biochemische und zelluläre Prozesse moduliert werden, einschließlich der Regulierung des intrazellulären cAMP-Spiegels, der Kalziumsignalisierung und der Aktivierung von Proteinkinasen wie PKA und PKC. Diese Wege spielen eine wichtige Rolle bei der Modulation des zellulären Umfelds, um die Aktivierung von CD32-C zu begünstigen und damit seine Fähigkeit, wirksame Immunantworten zu vermitteln, zu verbessern. So führt beispielsweise der Anstieg des intrazellulären cAMP, der in der Regel durch Wirkstoffe vermittelt wird, die die Adenylatzyklase aktivieren oder die Phosphodiesterasen hemmen, zur Aktivierung von PKA. PKA phosphoryliert dann Zielproteine, die den Aktivierungszustand von CD32-C beeinflussen können. In ähnlicher Weise erhöhen Kalzium-Ionophore den intrazellulären Kalziumspiegel, wodurch Signalkaskaden aktiviert werden, die in der Aktivierung von CD32-C gipfeln können. Die strategische Beeinflussung dieser Signalwege durch chemische Aktivatoren bietet einen potenziellen Weg zur Modulation der CD32-C-Aktivität und damit zur Beeinflussung des Ergebnisses der Immunantwort.
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