Os inibidores do CD32-A_Fc γ RIII compreendem um conjunto diversificado de compostos que podem influenciar indiretamente a atividade deste recetor através da modulação de vias celulares fundamentais. Estes produtos químicos, embora não interajam diretamente com o recetor, podem afetar a sua expressão ou função através da sua ação em cascatas de sinalização específicas. Compostos como o imatinib, o sorafenib, o LY294002 e a rapamicina actuam principalmente nas vias de sinalização ligadas à tirosina-quinase, tais como BCR-ABL, c-KIT, PDGFR-β, RAF quinase, ERK/MAPK, PI3K-Akt e mTOR. Estas vias estão ligadas à regulação do FcγR, incluindo o CD32-A. Ao inibir estas vias, estes compostos podem reduzir eficazmente a expressão de FcγR, inibindo assim indiretamente o recetor.
A dexametasona, a ciclosporina A, a quercetina, a curcumina, o resveratrol, a emodina, o sulforafano e o EGCG, por outro lado, actuam principalmente na via do NF-κB. A via do NF-κB desempenha um papel fundamental na regulação da resposta imunitária, da inflamação e da sobrevivência celular e está implicada na expressão do FcγR. Estes compostos inibem a ativação desta via, conduzindo à diminuição da expressão de FcγR e, por conseguinte, à inibição indireta de CD32-A. Alguns destes compostos, como o resveratrol e a emodina, também podem inibir a via da MAPK, proporcionando um mecanismo de ação duplo. Em suma, embora não existam inibidores directos do CD32-A_Fc γ RIII de acordo com os conhecimentos actuais, este grupo de produtos químicos pode inibir indiretamente a sua função de forma eficaz, visando as principais vias envolvidas na sua regulação. A diversidade destes compostos e dos seus alvos sublinha a complexa rede de regulação que rege a função deste recetor.
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