Date published: 2025-10-12

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CCDC83 Inhibidores

Los inhibidores comunes de CCDC83 incluyen, entre otros, Geldanamicina CAS 30562-34-6, MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6, Estaurosporina CAS 62996-74-1, LY 294002 CAS 154447-36-6 y Rapamicina CAS 53123-88-9.

Los inhibidores de la CCDC83 se dirigen a una serie de procesos bioquímicos que podrían reducir indirectamente la actividad funcional de la proteína. Compuestos como la geldanamicina y la MG-132 interfieren con el plegamiento y la degradación de la proteína, respectivamente, y podrían por tanto perturbar el entorno celular en el que opera la CCDC83. Si la CCDC83 depende de determinadas chaperonas para su estabilidad o si su función depende de una degradación oportuna, es probable que estos compuestos inhiban su actividad. Los inhibidores de la cinasa como la estaurosporina o el U0126, al afectar a los eventos de fosforilación, podrían inhibir la CCDC83 si su función está modulada por tales modificaciones postraduccionales. La vía PI3K, a la que se dirige LY294002, es un eje de señalización crucial en muchos procesos celulares, y su inhibición podría afectar indirectamente a la actividad de CCDC83, especialmente si se encuentra aguas abajo de la señalización PI3K/AKT.

Además, compuestos como la rapamicina y la cicloheximida, al afectar a la síntesis proteica, podrían provocar una reducción de los niveles de CCDC83, inhibiendo indirectamente su actividad. La alteración del tráfico de proteínas por Brefeldina A podría impedir que CCDC83 alcanzara su lugar de acción o alterar su localización subcelular. La inhibición de las vías MAPK mediante SB203580 o PD98059 podría afectar a la actividad de CCDC83 si está implicada en respuestas celulares mediadas por estas quinasas. El metabolismo energético y los procesos autofágicos, a los que se dirigen la 2-Deoxi-D-glucosa y la cloroquina, respectivamente, también podrían desempeñar un papel en la regulación de CCDC83, ya que los inhibidores provocarían una disminución de su actividad funcional debido a la alteración de los estados metabólicos o al deterioro de la eliminación de los desechos celulares.

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