Les inhibiteurs du CCDC43, tels que le cycloheximide et la rapamycine, sont connus pour réduire la synthèse globale des protéines, ce qui pourrait entraîner une diminution des niveaux de protéines du CCDC43. Les inhibiteurs tels que la bréfeldine A, la monensine et le nocodazole perturbent les voies de transport intracellulaires, ce qui pourrait affecter le trafic et la localisation de la CCDC43 dans la cellule.
D'autres molécules, dont le MG132 et la chloroquine, peuvent influencer la stabilité des protéines et les voies de dégradation, ce qui peut modifier le taux de renouvellement du CCDC43. Des agents tels que l'U18666A et la mevastatine perturbent le métabolisme et le transport du cholestérol, ce qui peut avoir un impact sur les compartiments cellulaires et les microdomaines membranaires où la CCDC43 pourrait se trouver ou être nécessaire à son bon fonctionnement. En outre, des composés comme le 2-désoxy-D-glucose et la tunicamycine interfèrent avec des processus fondamentaux tels que la glycolyse et la glycosylation des protéines, respectivement. Si le CCDC43 dépend de la glycosylation pour sa stabilité ou son activité, la tunicamycine pourrait avoir un impact sur sa fonction. En outre, la thapsigargin, en affectant l'homéostasie calcique, pourrait influencer les voies de signalisation ou les événements cellulaires qui impliquent CCDC43.
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