Les activateurs chimiques du CCDC142 offrent diverses voies moléculaires pour son activation. La forskoline est un puissant activateur de l'adénylyl cyclase, qui catalyse la conversion de l'ATP en AMP cyclique (AMPc). L'augmentation des niveaux d'AMPc active la protéine kinase A (PKA), une kinase capable de phosphoryler le CCDC142, renforçant ainsi son activité fonctionnelle. De même, l'IBMX favorise indirectement l'activité du CCDC142 en inhibant les phosphodiestérases, ce qui entraîne des niveaux élevés d'AMPc et une activation ultérieure de la PKA. La phosphorylation par la PKA peut activer le CCDC142, l'intégrant dans les processus de signalisation de l'AMPc. La PMA est un autre activateur qui agit en activant la protéine kinase C (PKC), qui peut phosphoryler le CCDC142, ce qui peut entraîner une augmentation de son activité. L'activation de la PKC peut constituer une étape importante dans l'activation fonctionnelle du CCDC142 par le biais de mécanismes dépendant de la phosphorylation.
L'ionomycine et l'A23187, deux ionophores calciques, augmentent les niveaux de calcium intracellulaire, ce qui peut déclencher l'activation de kinases calcium-dépendantes capables de phosphoryler le CCDC142. Cette modification post-traductionnelle peut directement conduire à l'activation du CCDC142. L'acide okadaïque et la caliculine A agissent tous deux en inhibant les protéines phosphatases, maintenant ainsi les protéines dans un état phosphorylé. Cette inhibition peut entraîner la phosphorylation et l'activation subséquente du CCDC142. L'anisomycine agit par l'activation des protéines kinases activées par le stress (SAPK), qui peuvent phosphoryler et activer le CCDC142, en l'intégrant dans les voies de réponse au stress cellulaire. La thapsigargin perturbe l'homéostasie du calcium et, ce faisant, active des kinases qui peuvent phosphoryler CCDC142. Le FPL 64176 fonctionne comme un activateur de canal calcique, favorisant indirectement l'activation du CCDC142 par le biais de cascades de signalisation médiées par le calcium. Le piceatannol inhibe sélectivement la kinase Syk, affectant l'activité kinase en aval qui peut entraîner la phosphorylation et l'activation du CCDC142. Enfin, le 8-Bromo-cAMP, un analogue stable de l'AMPc, peut activer la PKA, ce qui entraîne la phosphorylation et l'activation conséquente du CCDC142, garantissant sa participation à la signalisation dépendante de l'AMPc.
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