CARD Inhibitoren
Gängige CARD Inhibitors sind unter underem Andrographolide CAS 5508-58-7, PK 11195 CAS 85532-75-8, Ketoconazole CAS 65277-42-1, Ellagic Acid, Dihydrate CAS 476-66-4 und Guggulsterone CAS 95975-55-6.
CARD-Inhibitoren, kurz für Caspase Activation and Recruitment Domain Inhibitoren, stellen eine spezielle Klasse chemischer Verbindungen dar, die darauf abzielen, die CARD-enthaltenden Proteine in Zellen zu modulieren. CARD-Domänen sind evolutionär konservierte Proteinmotive, die in einer Vielzahl von intrazellulären Proteinen vorkommen, insbesondere in solchen, die an apoptotischen Signalwegen und angeborenen Immunantworten beteiligt sind. Diese Domänen erleichtern Protein-Protein-Wechselwirkungen, vor allem durch homotypische Wechselwirkungen, die für die Bildung von Multiproteinkomplexen wie dem Apoptosom und den Inflammasomen von entscheidender Bedeutung sind. Die CARD-Domäne spielt eine entscheidende Rolle bei der Rekrutierung und Aktivierung von Caspasen, einer Familie von Cysteinproteasen, die für die Ausführung der Apoptose und die Verarbeitung proinflammatorischer Zytokine verantwortlich sind. Inhibitoren, die spezifisch auf CARD-Domänen abzielen, sind daher integraler Bestandteil der Regulierung der Aktivität von CARD-haltigen Proteinen und beeinflussen dadurch die von ihnen vermittelten nachgeschalteten Signalereignisse. Auf molekularer Ebene sind CARD-Inhibitoren oft so konzipiert, dass sie entweder die CARD-CARD-Wechselwirkungen stören oder die Rekrutierung nachgeschalteter Effektoren blockieren. Diese Interferenz kann die Bildung funktioneller Proteinkomplexe verhindern, die für die Aktivierung von Caspasen oder den Aufbau von Inflammasomen erforderlich sind, und so die von ihnen gesteuerten zellulären Prozesse modulieren. Die Entwicklung von CARD-Inhibitoren erfordert ein tiefes Verständnis der Strukturbiologie von CARD-Domänen, einschließlich ihrer Bindungsschnittstellen und Interaktionsdynamik. Hochauflösende Techniken wie Röntgenkristallographie und NMR-Spektroskopie werden häufig eingesetzt, um die dreidimensionalen Strukturen von CARD-Domänen aufzuklären und Einblicke in potenzielle Bindungsstellen für Inhibitoren zu gewinnen. Die Spezifität und Wirksamkeit dieser Inhibitoren sind von entscheidender Bedeutung, da CARD-Domänen an komplexen Signalnetzwerken beteiligt sind und Off-Target-Effekte zu unbeabsichtigten zellulären Folgen führen könnten. Daher sind CARD-Inhibitoren entscheidende Werkzeuge zur Untersuchung der komplizierten Signalmechanismen in Zellen, die die Analyse von Signalwegen ermöglichen, die für die zelluläre Homöostase und Immunreaktionen von entscheidender Bedeutung sind.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Andrographolide | 5508-58-7 | sc-205594 sc-205594A | 50 mg 100 mg | $15.00 $39.00 | 7 | |
Andrographolid ist eine natürliche Verbindung, die indirekt das CAR moduliert. Durch die Beeinflussung des NRF2-Signalwegs kann es die Expression antioxidativer Enzyme verstärken, die mit CAR um gemeinsame Koaktivatoren konkurrieren können, was zur Hemmung der CAR-vermittelten Transkription führt. | ||||||
PK 11195 | 85532-75-8 | sc-203199 sc-203199A | 10 mg 50 mg | $86.00 $315.00 | ||
PK11195 ist ein selektiver Antagonist des peripheren Benzodiazepinrezeptors (PBR), der indirekt den CAR beeinflusst. Da der PBR in bestimmten Kontexten mit dem CAR interagiert, kann sein Antagonismus durch PK11195 die funktionelle Assoziation zwischen PBR und CAR stören, was zu einer Hemmung der CAR-Aktivität führt. | ||||||
Ketoconazole | 65277-42-1 | sc-200496 sc-200496A | 50 mg 500 mg | $62.00 $260.00 | 21 | |
Ketoconazol ist ein Antimykotikum, das in der Forschung als potenter Inhibitor von CYP3A4 dient, einem Enzym, das durch CAR reguliert wird. Durch die Hemmung von CYP3A4 kann Ketoconazol die metabolische Aktivierung von CAR stören, was zur Hemmung der CAR-vermittelten Transkription und nachgeschalteter Effekte führt. | ||||||
Ellagic Acid, Dihydrate | 476-66-4 | sc-202598 sc-202598A sc-202598B sc-202598C | 500 mg 5 g 25 g 100 g | $57.00 $93.00 $240.00 $713.00 | 8 | |
Ellagsäure ist ein natürliches Polyphenol, das indirekt die CAR-Aktivität moduliert. Durch die Beeinflussung des NRF2-Signalwegs und die Verstärkung der Expression antioxidativer Enzyme kann Ellagsäure mit CAR um gemeinsame Koaktivatoren konkurrieren, was zur Hemmung der CAR-vermittelten Transkription führt. | ||||||
Guggulsterone | 95975-55-6 | sc-203990 sc-203990A | 10 mg 50 mg | $145.00 $615.00 | 1 | |
Guggulsteron ist eine natürliche Verbindung, die indirekt die CAR-Aktivität moduliert. Durch die Beeinflussung des PXR-Signalwegs kann es mit CAR um gemeinsame Koaktivatoren konkurrieren, was zur Hemmung der CAR-vermittelten Transkription führt. Die Wirkung von Guggulsteron auf PXR kann CAR indirekt hemmen, indem es die Verfügbarkeit gemeinsamer Koaktivatoren stört. | ||||||
Lithocholic acid | 434-13-9 | sc-215262 sc-215262A | 10 g 25 g | $83.00 $272.00 | 1 | |
Lithocholsäure ist eine Gallensäure, die als endogener Ligand für FXR dient und indirekt CAR beeinflusst. Da FXR und CAR miteinander kommunizieren und um gemeinsame Koaktivatoren konkurrieren können, kann die Aktivierung von FXR durch Lithocholsäure die CAR-vermittelte Transkription stören, was zur Hemmung der CAR-Aktivität führt. | ||||||
Oltipraz | 64224-21-1 | sc-205777 sc-205777A | 500 mg 1 g | $286.00 $622.00 | ||
Oltipraz ist ein synthetisches Antioxidans, das die CAR-Aktivität indirekt moduliert. Durch die Aktivierung des NRF2-Signalwegs kann es die Expression antioxidativer Enzyme verstärken, was möglicherweise zu einer negativen Rückkopplung und Desensibilisierung führt, was wiederum die Hemmung der CAR-vermittelten Transkription zur Folge hat. | ||||||
D,L-Sulforaphane | 4478-93-7 | sc-207495A sc-207495B sc-207495C sc-207495 sc-207495E sc-207495D | 5 mg 10 mg 25 mg 1 g 10 g 250 mg | $150.00 $286.00 $479.00 $1299.00 $8299.00 $915.00 | 22 | |
Sulforaphan ist eine natürliche Verbindung, die indirekt die CAR-Aktivität moduliert. Durch die Aktivierung des NRF2-Signalwegs kann es die Expression antioxidativer Enzyme verstärken, was möglicherweise zu einer negativen Rückkopplung und Desensibilisierung führt, was wiederum die Hemmung der CAR-vermittelten Transkription zur Folge hat. | ||||||