CAAP1阻害剤には、様々な細胞経路を通じて効果を発揮し、アポトーシスを阻害し、カスパーゼ活性を調節するCAAP1の能力に間接的に影響を与える化合物が含まれる。例えば、キナーゼ阻害剤は、ATP結合部位を妨害し、CAAP1が制御する可能性のある下流シグナルの活性化に必要な、キナーゼを介したリン酸化イベントを妨害する。同様に、細胞の生存に不可欠なPI3K/Aktシグナル伝達軸を標的とする阻害剤は、CAAP1が制御的役割を果たす経路を妨害し、その結果、抗アポトーシス機能を制限する可能性がある。さらにカスケードの下流では、MEK阻害剤がMAPK/ERK経路をブロックし、CAAP1によるアポトーシス抑制を減弱させる可能性がある。さらに、JNKとp38 MAPK阻害剤はストレス応答経路を変化させ、CAAP1とアポトーシス機構との相互作用に影響を与える可能性がある。
これと並行して、カスパーゼ阻害剤は、CAAP1が制御することが知られているプロテアーゼを直接阻害し、カスパーゼ活性とそれに続くアポトーシスを制御するタンパク質の能力を制限する。広範囲のカスパーゼ阻害剤やカスパーゼと不可逆的結合を形成するものは、CAAP1と通常調節するカスパーゼとの相互作用を妨げることができる。さらに、カルシニューリン阻害剤の作用は、T細胞のアポトーシスにおけるCAAP1の役割に影響する可能性があり、CAAP1による免疫調節とアポトーシス抑制の関連性を強調している。ヒストン脱アセチル化酵素(HDAC)阻害剤は、CAAP1の管轄下にあるものを含む遺伝子発現パターンを破壊する可能性があり、一方mTOR阻害剤は、CAAP1が関与している可能性のある成長・生存経路に影響を与える可能性がある。
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