C6orf132の化学的活性化因子は、主にリン酸化状態の変化を通して、様々な方法でタンパク質に関与し、その活性を調節することができる。フォルスコリンはアデニル酸シクラーゼを直接活性化することにより、細胞内のcAMPレベルを上昇させる。このcAMPの急増は、C6orf132を含む多数の基質をリン酸化することが知られているプロテインキナーゼA(PKA)の活性化につながる。同様に、細胞透過性のcAMPアナログである8-Bromo-cAMPもPKAを活性化し、C6orf132をリン酸化する。別の経路として、イオノマイシンは細胞内カルシウム濃度を上昇させ、カルシウムシグナル伝達経路の中でC6orf132をリン酸化できるカルモジュリン依存性キナーゼを活性化する。タプシガルギンもまた、SERCAを阻害することによって細胞質カルシウム濃度を上昇させ、C6orf132をリン酸化するキナーゼの活性化を誘導する可能性がある。
さらに、PMA(Phorbol 12-myristate 13-acetate)はプロテインキナーゼC(PKC)を活性化し、PKCシグナル伝達カスケードの一部としてC6orf132をリン酸化する。オカダ酸やカリクリンAのようなタンパク質リン酸化酵素の阻害剤は、タンパク質の脱リン酸化を妨げることによってリン酸化状態を増加させ、C6orf132の活性化につながる。アニソマイシンはJNKのようなストレス活性化プロテインキナーゼを活性化し、スペルミンはカルシウムチャネルに影響を与えることにより、C6orf132のリン酸化と活性化を引き起こす。cGMPレベルを上昇させるザプリナストとノノナン酸スペルミンは、C6orf132をリン酸化するPKGを活性化する。最後に、Bisindolylmaleimide Iは、一般的にはPKC阻害剤であるが、ある条件下では逆説的にPKCを活性化し、C6orf132をリン酸化する可能性がある。これらの化学物質はそれぞれ異なるメカニズムで、細胞内シグナル伝達経路におけるC6orf132活性の調節に寄与する可能性がある。
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