C6orf105の化学的阻害剤は、カルシウムシグナル伝達経路の様々なポイントを標的として阻害を達成する。タプシガルギンは、サルコ/小胞体カルシウムATPase(SERCA)ポンプを阻害することにより、カルシウムのホメオスタシスを破壊し、細胞質カルシウムの増加とカルシウム貯蔵量の枯渇をもたらし、調節されたカルシウムレベルに依存するため、間接的にC6orf105の機能に影響を及ぼす。同様に、2-APBは小胞体からのカルシウム放出に不可欠なイノシトール三リン酸(IP3)受容体を阻害する。2-APBによるこれらの受容体の阻害はカルシウムフラックスを変化させ、それによってC6orf105に影響を与える。SKF-96365は受容体を介するカルシウム流入チャネルを阻害し、C6orf105がシグナル伝達に必要とするカルシウム流入を減少させる。ホスホリパーゼC阻害剤であるU73122は、カルシウム放出、ひいてはC6orf105の機能にとって重要な分子であるIP3の産生を妨げる。
さらに、ML-7はミオシン軽鎖キナーゼを標的としており、ミオシン軽鎖キナーゼはC6orf105が作用する経路に関与している。一方、KN-93はカルモジュリン依存性キナーゼII(CaMKII)を阻害し、これもカルシウムシグナル伝達の重要なプレーヤーである。どちらの阻害剤も、C6orf105のシグナル伝達に必要な下流の作用を阻害することができる。Xestospongin CはIP3受容体アンタゴニストとして、受容体の機能をブロックし、それによってC6orf105がその一部であるシグナル伝達カスケードを阻害する。BAPTA-AMは細胞内カルシウムをキレートし、C6orf105が関与するシグナル伝達過程に利用可能なカルシウムイオンを直接減少させる。W-7はカルモジュリンに拮抗し、C6orf105の作用に必要なキナーゼの活性化を阻害する。ミトコンドリアのカルシウム取り込み阻害剤であるルテニウムレッドもまた、様々なカルシウムチャネルをブロックし、C6orf105に必要なシグナル伝達に影響を与える。最後に、ベラパミルとニモジピンはL型カルシウムチャネル遮断薬であり、C6orf105依存性のシグナル伝達に不可欠なカルシウムの流入を阻害する。これらの阻害剤はそれぞれ、カルシウムの利用可能性やシグナル伝達を調節することにより、C6orf105の機能に影響を与える可能性がある。
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