C3orf58 抑制剂包括多种化学物质,它们在关键的细胞信号通路的不同点进行干预,最终导致 C3orf58 的功能活性受到抑制。例如,雷帕霉素以蛋白质合成和细胞生长调节因子 mTOR 为靶标,如果 C3orf58 受到 mTOR 的调控,就可能导致其下调。同样,Staurosporine 的广泛激酶抑制作用可能会导致与 C3orf58 共享通路的蛋白质磷酸化减少,从而间接削弱其功能。LY 294002 和 Wortmannin 通过阻碍 PI3K/Akt 信号通路发挥抑制作用,可能会降低 C3orf58 等依赖这些生存信号的蛋白质的表达或活性。PD 98059、U0126 和 SB 203580 等化合物在不同的关头专门针对 MAPK 通路:PD 98059 和 U0126 可抑制 MEK,从而减少 ERK 对 C3orf58 的依赖性调控;SB 203580 可抑制 p38 MAP 激酶,从而减少影响 C3orf58 稳定性的下游信号传导。
在细胞周期和应激反应领域,ZM-447439、Alisertib 和 Roscovitine 引入了靶向干扰。ZM-447439 和 Alisertib 可抑制极光激酶,从而中断有丝分裂并影响 C3orf58 等依赖细胞周期的蛋白质的调节。Roscovitine 可抑制依赖细胞周期蛋白的激酶,可能导致细胞周期停滞或转录改变,从而导致 C3orf58 的存在或活性降低。此外,SP600125 可抑制 JNK 通路,这可能会影响 JNK 介导的 C3orf58 调节,而硼替佐米可破坏蛋白酶体降解,可能会稳定负向调节 C3orf58 的蛋白质。通过这些精确的作用,这些抑制剂在不改变C3orf58转录或翻译的情况下,通过战略性地靶向和破坏该蛋白的调控网络和相关途径,共同促进了对C3orf58的功能性抑制。
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