Os inibidores do C17orf76 incluem a Wortmannin e o PD0325901, que são exemplos de inibidores da quinase que têm como alvo as vias PI3K/Akt e MAPK/ERK, respetivamente, que são centrais para muitas funções celulares, incluindo a proliferação e a sobrevivência, podendo assim afetar o C17orf76. A tricostatina A e a 5-azacitidina modificam as marcas epigenéticas, o que pode levar a padrões de expressão genética alterados, influenciando potencialmente os níveis de C17orf76. A roscovitina e o bortezomib alteram a progressão do ciclo celular e a estabilidade das proteínas, o que também pode afetar indiretamente o C17orf76. O SP600125 e o Y-27632 têm como alvo a via JNK e as cinases associadas a Rho, respetivamente, que podem influenciar as respostas ao stress celular e a organização do citoesqueleto, modulando potencialmente o papel do C17orf76 nestes contextos.
Compostos como a ciclopamina e a rapamicina interferem com as vias de sinalização Hedgehog e mTOR, que são fundamentais para os processos de desenvolvimento e a deteção de nutrientes. O impacto destes inibidores na C17orf76 depende do envolvimento da proteína nestas vias. O ZM-447439 interrompe os processos mitóticos ao inibir as cinases Aurora, o que poderia afetar o C17orf76 se este desempenhasse um papel na divisão celular. A inibição da glicosilação ligada à N pela tunicamicina pode levar à deformação da proteína e afetar a estabilidade e a função do C17orf76 se este sofrer esta modificação pós-tradução.
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