히스톤 탈아세틸화 효소 억제제인 트리코스타틴 A는 염색질 구조를 수정하여 유전자 발현을 변화시켜 C17orf67의 발현이나 기능에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 마찬가지로 포스포이노시타이드 3-키나아제 억제제인 워트만닌과 LY294002는 신호 경로를 조절하여 이러한 경로에 관여하는 C17orf67과 같은 단백질에 잠재적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 스타우로스포린은 광범위한 단백질 키나아제 억제제로서 C17orf67과 관련된 신호 전달 경로를 포함한 다양한 신호 전달 경로를 잠재적으로 방해할 수 있습니다. 반면, 사이클로스포린 A와 FK506은 각각 칼시뉴린과 FKBP12를 억제함으로써 인산화 상태와 단백질 간 상호작용을 변화시켜 C17orf67의 기능 또는 조절에 중요할 수 있습니다. MEK 억제제인 U0126과 PD98059는 세포 신호 전달의 일반적인 조절 메커니즘인 MAPK/ERK 경로에 영향을 미칠 수 있으며, 이 경로에 의해 조절되거나 이 경로에 관여할 수 있는 C17orf67 같은 단백질과도 관련될 수 있습니다.
탭시가르긴은 세포 내 칼슘 수치를 조절하는 중요한 역할을 하는 SERCA를 억제하여 칼슘 항상성을 방해합니다. 칼슘 신호의 유비쿼터스 역할을 고려할 때, 칼슘 조절이 기능 영역의 일부인 경우 C17orf67과 같은 단백질을 포함하여 광범위한 영향을 미칠 수 있습니다. 대사 억제제인 2-데옥시-D-글루코스는 포도당을 모방하여 해당 작용과 에너지 대사를 방해하므로 세포 대사와 연결된 경우 C17orf67과 같은 단백질의 활성에 영향을 미칠 수 있습니다. 자가포식 억제제인 클로로퀸은 엔도솜-리소좀 융합을 방지하여 세포 성분의 분해 및 재활용에 영향을 미칩니다. 이 메커니즘은 잠재적으로 C17orf67을 포함한 단백질의 안정성과 회전율에 영향을 미칠 수 있습니다. 마찬가지로 MG132는 프로테아좀을 억제하여 단백질의 분해 경로를 변경하여 C17orf67의 안정성 또는 발현에 간접적인 영향을 미칠 수 있습니다.
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