Los compuestos inhibidores de C17orf58 como LY294002 y Wortmannin actúan como inhibidores de PI3K, reduciendo así la fosforilación de AKT, que es una vía común implicada en múltiples procesos celulares. Esta reducción puede tener un efecto descendente en la función o expresión de C17orf58. Del mismo modo, inhibidores como SB203580, SP600125 y U0126 se dirigen a diferentes MAP quinasas (p38 MAPK, JNK y MEK1/2 respectivamente), que forman parte integral de las respuestas celulares al estrés y a estímulos externos. La alteración de estas vías puede influir en el funcionamiento del C17orf58 dentro de la célula, especialmente si está implicado en la respuesta al estrés o la apoptosis.
Inhibidores como la rapamicina, el bortezomib y el MG132 actúan alterando mecanismos celulares más amplios, como la señalización mTOR y la degradación de proteínas mediada por el proteasoma, respectivamente. Estos compuestos pueden afectar indirectamente al recambio y la función de numerosas proteínas, incluido posiblemente el C17orf58. Además, la ciclosporina A afecta a la señalización calcineurina/NFAT, la 2-Deoxi-D-glucosa interfiere con la glucólisis, y la tapsigargina y la tunicamicina inducen estrés del retículo endoplásmico (RE).
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