Staurosporin zeichnet sich als potenter Kinaseinhibitor aus, der in der Lage ist, Phosphorylierungsvorgänge zu verhindern, eine posttranslationale Modifikation, die für die Regulierung der Proteinfunktion entscheidend ist. In ähnlicher Weise unterbricht LY294002 mit seiner Fähigkeit, PI3K zu hemmen, den PI3K/AKT-Signalweg, einen zentralen Kanal für Signale, die das Überleben und den Stoffwechsel von Zellen steuern. U0126 und PD98059, die beide auf die MEK1/2-Enzyme abzielen, könnten zusammen mit der Hemmung der RAF-Kinase durch ZM 336372 den MAPK/ERK-Signalweg verändern, einen zentralen Weg für die Zellproliferation und Differenzierungssignale.
Die Spezifität von SB203580 für die p38-MAP-Kinase könnte die zelluläre Reaktion auf Stress und Entzündungen abschwächen, während die Hemmung von JNK durch SP600125 die zellulären Apoptose- und Überlebensmechanismen stören könnte. Rapamycin kann durch seine Wirkung auf mTOR eine Vielzahl von Prozessen beeinflussen, von der Autophagie bis zur Proteinsynthese. Die Rolle von Cyclosporin A bei der Hemmung von Calcineurin stört den NFAT-Signalweg, der für die Regulierung der Immunantwort entscheidend ist. Die Hemmung des Proteasoms durch Bortezomib kann zu einer Anhäufung von Proteinen führen, die für den Abbau bestimmt sind, und so verschiedene Zellfunktionen und Stressreaktionen beeinträchtigen. Die Störung der Kalziumhomöostase durch die Hemmung von SERCA durch Thapsigargin kann weitreichende Auswirkungen haben, da Kalzium ein allgegenwärtiger zweiter Bote ist. W-7 könnte durch die Antagonisierung von Calmodulin zahlreiche Proteine beeinträchtigen, die für ihre Aktivität auf Calmodulin angewiesen sind, und so kalziumabhängige Signalprozesse beeinflussen.
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