スタウロスポリンのようなキナーゼ阻害剤は、C16orf46をリン酸化し制御する可能性のあるキナーゼカスケードを変化させる。同様に、Brefeldin AとTunicamycinはそれぞれタンパク質の輸送とグリコシル化を阻害し、C16orf46のようなタンパク質の成熟と局在に影響を与える可能性がある。カルシウムのホメオスタシスを乱すタプシガルギンの役割は、間接的にC16orf46の機能に影響を与える細胞反応のカスケードを引き起こす可能性がある。
さらに、Cyclosporin AとRapamycinのような阻害剤は、それぞれカルシニューリン活性とmTORシグナル伝達を阻害し、両者はC16orf46を含む多数のタンパク質の発現と機能を決定する複雑な制御ネットワークに関与している。U73122とLY294002は、ホスホリパーゼCとPI3Kのような酵素を特異的に阻害し、シグナル伝達の変化を通してC16orf46の調節をもたらす可能性がある。さらに、PD98059やSB203580のようなMAPKシグナルを標的とする化合物は、同じ経路内のタンパク質の活性に影響を与えることによって、C16orf46を間接的に調節するメカニズムを提供する。免疫と炎症反応の重要な調節因子であるNF-κB経路は、NF-κB活性化インヒビターIIIのような特異的阻害剤によって調節することができ、C16orf46のようなタンパク質の発現レベルに影響を与える可能性がある。Z-VAD-FMKでアポトーシスを予防することで、間接的にC16orf46の安定性を維持し、細胞内での分解を防ぐことができる。
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