C14orf25を標的とする阻害剤は、タンパク質の機能の中心であると考えられる細胞内プロセスの制御に不可欠な様々なシグナル伝達経路を操作することにより、その効果を発揮する。これらの化合物は、mTOR、PI3K、MAPKのようなシグナル伝達ネットワークの重要な分岐点に介入し、C14orf25の活性レベルを決定する経路を破壊することによって、機能阻害を達成する。例えば、mTOR阻害剤は、細胞周期の進行と成長に不可欠なPI3K/ACT/mTORを含む下流のシグナル伝達経路を阻害し、もしC14orf25がこれらのシグナルと機能的に関連していれば、C14orf25活性の低下につながる。選択的PI3K阻害剤はさらに、AKTの活性化を阻害することによってこの阻害作用に寄与し、もしC14orf25がこのシグナル伝達の枠組みの中で働いているならば、C14orf25活性の低下をもたらす可能性がある。
PI3K/ACT/mTOR経路以外にも、MAPK経路におけるMEK1/2の阻害とそれに続くERK活性化の阻害も、C14orf25がこの経路で制御されていると仮定すれば、C14orf25活性を抑制する戦略的アプローチとなる。さらに、JNK、p38 MAPK、EGFRのような他のキナーゼを標的とする化合物は、アポトーシス、ストレス応答、細胞分化に関与する異なるシグナル伝達カスケードを阻害する。これらのシグナル伝達ネットワークは複雑であるため、一つの分子の阻害が連鎖的な影響を及ぼし、様々な生化学的経路が収束するにつれて、最終的にC14orf25活性の低下につながる可能性がある。
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