Los activadores de la C14orf119 funcionan a través de diversos mecanismos bioquímicos que conducen a su fosforilación y al consiguiente aumento de su actividad. Una ruta primaria implica la activación de la adenilciclasa, ya sea directamente o a través de la estimulación del receptor adrenérgico, que eleva los niveles intracelulares de AMPc. Este aumento del AMPc activa la proteína cinasa A (PKA), una cinasa que puede fosforilar una amplia gama de sustratos, incluido el C14orf119. Esta fosforilación puede modular la actividad funcional de la proteína. Además, la inhibición de las fosfodiesterasas provoca la acumulación de AMPc y GMPc en la célula, lo que potencia aún más la actividad de la PKA. Del mismo modo, los análogos del AMPc que son resistentes a la degradación pueden proporcionar una señal de activación sostenida a la PKA, lo que conduce a la fosforilación prolongada y la activación de C14orf119.
Además, la modulación de los niveles de calcio intracelular es otro mecanismo a través del cual se puede amplificar la actividad de la C14orf119. Los ionóforos de calcio elevan la concentración de calcio citosólico, lo que puede activar las proteínas quinasas dependientes de calcio capaces de fosforilar C14orf119. Este proceso se ve apoyado además por inhibidores de las proteínas fosfatasas, lo que da lugar a un estado de hiperfosforilación de las proteínas celulares, aumentando así potencialmente la fosforilación y la actividad del C14orf119. El aumento del calcio intracelular no sólo activa quinasas específicas, sino que también provoca la liberación de otras moléculas de señalización, que pueden interactuar con otras quinasas o vías de señalización que pueden converger en C14orf119 y activarlas.
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