C12orf40의 화학적 억제제는 이 단백질의 기능적 활성을 억제하기 위해 다양한 신호 전달 경로를 표적으로 하는 광범위한 화합물을 포함합니다. 강력한 키나아제 억제제인 스타우로스포린은 C12orf40의 신호 경로 내 단백질의 인산화 수준을 감소시켜 기능을 억제할 수 있습니다. 마찬가지로 제니스테인은 티로신 키나아제를 표적으로 하여 C12orf40의 활동에 필수적인 인산화 현상을 방지할 수 있습니다. LY294002와 워트만닌은 PI3K 억제제로서 C12orf40의 활동에 영향을 미칠 수 있는 잠재적 요인인 PI3K/AKT 경로를 차단할 수 있습니다. 이러한 중단은 이 경로 내에서 필요한 활성화 단계를 중단함으로써 C12orf40의 기능적 활동을 억제할 수 있습니다.
PD98059 및 U0126과 같은 MEK 억제제는 MAPK/ERK 경로를 손상시킬 수 있으며, 이는 C12orf40이 신호 전달에 활용할 경우 단백질의 활성 감소로 이어질 수 있습니다. 이는 C12orf40의 기능에 중요할 수 있는 키나아제인 ERK의 상류 활성화를 방지함으로써 이루어집니다. 또한 라파마이신은 mTOR 경로를 특이적으로 억제함으로써 C12orf40과 관련된 단백질 합성 및 세포 성장 과정에 영향을 미칠 수 있습니다. SP600125와 같은 JNK 신호 억제제와 SB203580과 같은 p38 MAP 키나제 억제제는 C12orf40의 기능적 활동에 필요할 수 있는 전사인자 및 기타 다운스트림 표적의 인산화를 방지할 수 있습니다. 마지막으로, 티로신 키나아제 억제제인 다사티닙과 PP2는 C12orf40을 활성화하는 신호 경로를 차단할 수 있으며, PD173074는 FGFR을 억제하여 C12orf40의 활동에 중요한 다운스트림 신호 전달을 방해할 수 있습니다. 이러한 각 화학적 억제제는 C12orf40의 조절에 관여하는 다양한 신호 경로와 키나아제를 조절하여 C12orf40의 기능적 활동에 뚜렷한 영향을 미칠 수 있습니다.
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