c-Erb-A α Inhibitoren
Gängige c-Erb-A α Inhibitors sind unter underem L-3,3′,5-Triiodothyronine, free acid CAS 6893-02-3, 5,5-Diphenyl Hydantoin CAS 57-41-0, Amiodarone CAS 1951-25-3, 6-Propyl-2-thiouracil CAS 51-52-5 und Raloxifene CAS 84449-90-1.
Chemische Hemmstoffe von c-Erb-A α können die Aktivität dieses Proteins durch verschiedene Mechanismen modulieren. Trijodthyronin (T3) und Thyroxin (T4) sind endogene Liganden für c-Erb-A α, aber wenn sie im Übermaß vorhanden sind, können sie die Funktion des Proteins hemmen. T3 konkurriert mit seiner höheren Affinität um die c-Erb-A α-Bindungsstellen und hindert das Protein daran, mit seinen natürlichen Liganden zu interagieren, die für die Aktivierung des Proteins und die Regulierung der Transkription entscheidend sind. T4 kann trotz seiner geringeren Affinität diese Bindungsstellen besetzen und c-Erb-A α auf ähnliche Weise hemmen, indem es die Bindung stärkerer Aktivatoren blockiert, was wiederum die Transkriptionsaktivität des Proteins beeinträchtigt. Diphenylhydantoin bindet an c-Erb-A α und verändert seine Konformation, wodurch die DNA-Bindungseffizienz des Proteins und damit seine regulatorische Funktion vermindert wird. Amiodaron beeinträchtigt die Biosynthese von Schilddrüsenhormonen und ihre Bindung an Trägerproteine, wodurch die Bioverfügbarkeit der Hormone für die c-Erb-A α-Aktivierung sinkt und die regulatorische Rolle des Proteins bei der Transkription beeinträchtigt wird.
Darüber hinaus behindert Propylthiouracil die periphere Umwandlung von T4 in T3, was zu einer Verringerung der T3-Spiegel und folglich zu einer fehlenden Aktivierung von c-Erb-A α führt. Raloxifen konkurriert mit Östrogen um Rezeptorstellen, was möglicherweise die Aktivität von c-Erb-A α durch Veränderung der Verfügbarkeit von Koaktivatoren beeinflusst. Die Hemmung von Cytochrom-P450-Enzymen durch Ketoconazol führt zu einer veränderten Steroidsynthese, die indirekt die c-Erb-A α-Funktion beeinflussen kann. Glucocorticoide können das Gleichgewicht zwischen nuklearen Rezeptor-Coaktivatoren und Corepressoren verschieben und dadurch die c-Erb-A α-Aktivität beeinflussen. Blei(II)-acetat und Cadmiumchlorid können sich an bestimmte Proteinstellen binden, wodurch die Konformation von c-Erb-A α verändert und seine Interaktion mit der DNA behindert werden kann. Jede dieser Chemikalien kann sich auf die Fähigkeit von c-Erb-A α auswirken, die Genexpression zu regulieren, indem sie seine Ligandenbindungsfähigkeit beeinflusst, seine Konformation verändert oder seine Interaktion mit der Transkriptionsmaschinerie beeinträchtigt.
Siehe auch...
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
L-3,3′,5-Triiodothyronine, free acid | 6893-02-3 | sc-204035 sc-204035A sc-204035B | 10 mg 100 mg 250 mg | $40.00 $75.00 $150.00 | ||
Triiodthyronin, auch bekannt als T3, konkurriert mit c-Erb-A α um Bindungsstellen und hemmt die Fähigkeit des Proteins, sich an seine natürlichen Liganden zu binden, die für seine Aktivierung und die anschließende transkriptionelle Regulation unerlässlich sind. | ||||||
5,5-Diphenyl Hydantoin | 57-41-0 | sc-210385 | 5 g | $70.00 | ||
Diphenylhydantoin (Phenytoin) bindet an Schilddrüsenhormonrezeptoren wie c-Erb-A α und verändert deren Konformation. Diese Formänderung hemmt die Fähigkeit des Proteins, die Genexpression effektiv zu regulieren, da es sich nicht so effizient an die DNA binden kann, wodurch seine Funktion gehemmt wird. | ||||||
Amiodarone | 1951-25-3 | sc-480089 | 5 g | $312.00 | ||
Amiodaron stört die Biosynthese von Schilddrüsenhormonen und kann Schilddrüsenhormone von Bindungsproteinen verdrängen. Dadurch wird die Menge an Schilddrüsenhormon reduziert, die für die Aktivierung von c-Erb-A α zur Verfügung steht, was zu einer Hemmung der normalen transkriptionellen Regulationsaktivitäten des Proteins führt. | ||||||
6-Propyl-2-thiouracil | 51-52-5 | sc-214383 sc-214383A sc-214383B sc-214383C | 10 g 25 g 100 g 1 kg | $36.00 $55.00 $220.00 $1958.00 | ||
Propylthiouracil ist zwar in erster Linie für die Hemmung der Schilddrüsenperoxidase bekannt, kann aber auch die periphere Umwandlung von T4 in T3 stören. Durch die Reduzierung der T3-Spiegel, die ein natürlicher Ligand für c-Erb-A α sind, wird die Aktivität des Proteins aufgrund einer fehlenden ligandeninduzierten Aktivierung gehemmt. | ||||||
Raloxifene | 84449-90-1 | sc-476458 | 1 g | $802.00 | 3 | |
Raloxifen wirkt als selektiver Östrogenrezeptor-Modulator und konkurriert nachweislich mit Östrogen um Östrogenrezeptorstellen, wodurch c-Erb-A α indirekt gehemmt werden kann, indem die Verfügbarkeit von Koaktivatoren beeinflusst wird, die für die volle Transkriptionsaktivität von c-Erb-A α erforderlich sind. Da sowohl Östrogenrezeptoren als auch Schilddrüsenhormonrezeptoren um Koaktivatoren konkurrieren können, kann die Anwesenheit von Raloxifen zu einer funktionellen Hemmung von c-Erb-A α führen. | ||||||
Ketoconazole | 65277-42-1 | sc-200496 sc-200496A | 50 mg 500 mg | $62.00 $260.00 | 21 | |
Ketoconazol hemmt verschiedene Cytochrom-P450-Enzyme, die an der Steroidsynthese beteiligt sind. Dies kann zu einer verminderten Produktion von Steroiden führen, die indirekt die Aktivität von c-Erb-A α regulieren können. Durch die Veränderung des Steroidprofils kann Ketoconazol die Signalwege modulieren, die sich mit der Funktion von c-Erb-A α überschneiden, was zu einer funktionellen Hemmung führt. | ||||||
Hydrocortisone | 50-23-7 | sc-300810 | 5 g | $100.00 | 6 | |
Glukokortikoide wie Hydrocortison können c-Erb-A α indirekt hemmen, indem sie das Gleichgewicht der Kernrezeptor-Koaktivatoren und -Korepressoren in der Zelle verschieben. Dies kann die Transkriptionsaktivität von c-Erb-A α hemmen, indem es ihm die notwendigen Koaktivatorproteine entzieht oder den Wettbewerb um diese Proteine erhöht, die für die durch c-Erb-A α vermittelte Transkriptionsregulation unerlässlich sind. | ||||||
Lead(II) Acetate | 301-04-2 | sc-507473 | 5 g | $83.00 | ||
Blei(II)-acetat kann an die Sulfhydrylgruppen von Cysteinresten in Proteinen binden. Wenn c-Erb-A α zugängliche Cysteinreste aufweist, die für seine Funktion entscheidend sind, könnte die Bleibindung zu Konformationsänderungen führen, die die Fähigkeit des Proteins hemmen, DNA zu binden oder mit anderen Transkriptionsmechanismen zu interagieren, wodurch seine Funktion gehemmt wird. | ||||||
Cadmium chloride, anhydrous | 10108-64-2 | sc-252533 sc-252533A sc-252533B | 10 g 50 g 500 g | $55.00 $179.00 $345.00 | 1 | |
Es ist bekannt, dass Cadmiumchlorid an verschiedene Proteine bindet und deren Funktion stört. Im Fall von c-Erb-A α kann Cadmium an kritische Stellen binden, wodurch möglicherweise die Konformation des Proteins verändert und seine Fähigkeit zur Interaktion mit seinen DNA-Response-Elementen gehemmt wird, wodurch die transkriptionelle Regulatorfunktion des Proteins gehemmt wird. | ||||||