β-synuclein アクチベーター

レチノイン酸はビタミンAの代謝物であり、β-シヌクレインの発現に影響を与える可能性があります。細胞分化において役割を果たし、レチノイン酸受容体への作用を通じてタンパク質の発現を調節する可能性があります。

コレウス植物に含まれるフォルスコリンは、β-シヌクレインのレベルを上昇させる可能性があります。その効果は、酵素アデニル酸シクラーゼの活性化によるもので、cAMPレベルの増加とタンパク質発現の調節につながる可能性があります。

短鎖脂肪酸である酪酸ナトリウムは、β-シヌクレインの発現を促進するかもしれない。これはヒストン脱アセチル化酵素阻害剤であり、クロマチン構造を修飾することによって遺伝子発現に影響を及ぼす可能性がある。

多くの植物に存在するフラボノイドであるケルセチンは、β-シヌクレインのレベルを増加させる可能性があります。その潜在的な役割は、抗酸化作用や、さまざまな細胞シグナル伝達経路に影響を与える能力に関連している可能性があります。

EGCGは緑茶由来のポリフェノールであり、β-シヌクレインの発現を誘導する可能性があります。タンパク質の発現に影響を与える可能性があるシグナル伝達経路の調節など、複数の生物学的効果を持つことが知られています。

塩化リチウムはβ-シヌクレイン濃度を上昇させる可能性がある。複数のシグナル伝達経路、特にGSK-3β阻害に対するリチウムの作用が、この調節の理由かもしれない。

アブラナ科の野菜に含まれるスルフォラファンは、βシヌクレインの発現を促進する可能性がある。その役割は、タンパク質の発現に関与するNrf2経路を活性化する能力によるものかもしれない。

中枢神経刺激薬であるカフェインは、β-シヌクレインのレベルに影響を及ぼす可能性があります。その潜在的な機序は、アデノシン受容体拮抗作用を介し、細胞内シグナル伝達の調節につながる可能性があります。

抗けいれん薬として一般的に使用されているバルプロ酸は、β-シヌクレインの発現を増加させる可能性がある。バルプロ酸はヒストン脱アセチル化酵素阻害剤であり、クロマチン修飾を介して遺伝子発現に影響を及ぼす可能性がある。

神経毒である6-OHDAは、β-シヌクレインレベルを誘導するかもしれない。そのメカニズムは、酸化ストレス誘導とそれに続く細胞応答機構に関係しているのかもしれない。