β3Gn-T3的化学激活剂采用不同的机制来增强该酶的活性。佛司可林和霍乱毒素都是通过增加细胞内环磷酸腺苷(cAMP)水平来发挥作用的,只是途径不同。佛司可林直接刺激腺苷酸环化酶,导致 cAMP 立即升高,进而通过促进其糖基化过程激活 β3Gn-T3。另一方面,霍乱毒素会永久性地激活 Gs alpha 蛋白,从而维持 cAMP 的长期产生,进而促进 β3Gn-T3 的长期激活。同样,IBMX、zaprinast 和 rolipram 通过抑制磷酸二酯酶(负责 cAMP 降解的酶)来提高 cAMP 水平,从而稳定 β3Gn-T3 的活化状态。二丁烯酰-cAMP 绕过上游信号传导,直接向细胞提供 cAMP 类似物,从而使 β3Gn-T3 持续活化。
氯化锰(II)(MnCl2)作为一种重要的辅助因子,可支持β3Gn-T3的活性,从而增强酶的催化能力。与此同时,正钒酸钠会抑制磷酸酶,从而导致磷酸化蛋白质的积累,这种状态可通过增强酶的活性来激活β3Gn-T3。同样,异霉素也会触发激活途径,如应激激活蛋白激酶(SAPK)和 p38 MAPK 途径,从而间接激活 β3Gn-T3。PUGNAc 可抑制 O-GlcNAcase,导致 O-GlcNAc 水平升高,这可能会通过促进必要的蛋白质间相互作用来激活 β3Gn-T3。A23187 和thapsigargin 等钙离子促进剂可调节细胞内钙水平,其中 A23187 可直接增加钙,而 thapsigargin 可抑制 SERCA 泵,两者都会导致有利于通过钙依赖信号机制激活 β3Gn-T3 的条件。
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