BEND2 激活剂通过多种机制增强蛋白质在细胞内的活性。能提高细胞内环磷酸腺苷(cAMP)水平的化合物通过刺激蛋白激酶 A(PKA)成为间接激活剂。PKA 的激活会导致随后的磷酸化事件,其中可能包括涉及 BEND2 的通路中的蛋白质,从而导致其活性增强。同样,抑制 cAMP 降解的药剂会维持这种次级信使的高水平,进一步维持 PKA 的活性和 BEND2 激活的可能性。其他激活剂通过提高细胞内的钙水平来激活钙依赖性激酶,而钙依赖性激酶能够改变与 BEND2 相互作用的蛋白质。
有些 BEND2 激活剂会调节作为 BEND2 信号网络一部分的激酶通路。例如,激活蛋白激酶 C(PKC)的化合物可使 BEND2 上游或平行的蛋白质磷酸化,从而增强其功能。抑制磷脂酰肌醇 3- 激酶(PI3K)也会间接导致与 BEND2 相互作用的激酶和转录因子被激活,从而增强其活性。此外,抑制蛋白磷酸酶可确保 BEND2 作用谱内的磷酸化蛋白更长时间地保持活化状态,从而间接增强 BEND2 的功能活性。最后,通过其他途径激活 MAPK 途径可导致调控 BEND2 的转录因子或激酶上调,从而对其激活状态进行另一层控制。
Items 1041 to 12 of 12 total
展示:
产品名称 | CAS # | 产品编号 | 数量 | 价格 | 应用 | 排名 |
---|