BECN1L1, um homólogo de Beclin 1, desempenha um papel fundamental na regulação da autofagia, um processo celular crítico para manter a homeostase e a sobrevivência das células sob stress. Os activadores da autofagia, como a rapamicina e o Torin 1, têm como alvo a via mTOR, um regulador negativo central da autofagia. A rapamicina liga-se ao mTOR e inibe-o, retirando assim o seu efeito supressor sobre a maquinaria autofágica e aumentando a atividade do BECN1L1. Do mesmo modo, o Torin 1 actua como um potente inibidor do mTOR, promovendo ainda mais a autofagia e aumentando a função do BECN1L1. Estes inibidores, ao bloquearem a via mTOR, podem levar ao início da autofagia e proporcionar um ambiente propício à atividade de BECN1L1.
Por outro lado, a modulação da autofagia através de diferentes mecanismos também pode ter impacto na atividade de BECN1L1. A perifosina, um inibidor da Akt, atenua a inibição da autofagia mediada pela Akt, o que pode resultar num aumento da função da BECN1L1. A trealose inicia a autofagia através de um mecanismo independente do mTOR, sugerindo uma via alternativa para ativar a BECN1L1. Além disso, os moduladores da sirtuína, como a nicotinamida e o resveratrol, podem influenciar a autofagia através de alterações no estado de acetilação das proteínas, o que, por sua vez, pode afetar a BECN1L1. O cloreto de lítio induz a autofagia através da via IP3, fornecendo mais uma via que pode levar ao aumento da atividade da BECN1L1. Estes diversos compostos indicam múltiplas vias e alvos moleculares através dos quais a atividade de BECN1L1 pode ser modulada.
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