B230315N10Rik活性化剤は、様々な特定のシグナル伝達経路を通してB230315N10Rikの機能的活性を増強する多様な化合物を包含する。フォルスコリンやIBMXのような薬剤は、細胞内のcAMPを増加させ、PKAの活性化につながり、その後B230315N10Rikをリン酸化し活性化する可能性がある。PMAはPKCを活性化し、イオノマイシンは細胞内カルシウムレベルを上昇させることで、カルシウム依存性プロテインキナーゼを活性化し、B230315N10Rikをリン酸化して活性を高める可能性がある。同様に、エピガロカテキンガレートは、ある種のキナーゼを阻害することで、B230315N10Rikの阻害性リン酸化を除去し、その機能を増強する可能性がある。PI3K阻害剤LY294002は、正常なAKTシグナル伝達を阻害し、B230315N10Rikの活性を増強する代償的な細胞応答を引き起こす可能性があり、一方、オカダ酸によるタンパク質リン酸化酵素の阻害は、B230315N10Rikのリン酸化と活性化を増加させる可能性がある。
B230315N10Rik活性化因子は、細胞内シグナル伝達経路を通してB230315N10Rikの機能的活性を高める化学物質の集合体である。フォルスコリンとIBMXは、細胞内cAMP濃度の上昇を組織化し、これがPKAを活性化し、このキナーゼがB230315N10Rikを標的としてリン酸化し、その活性を高める。PKC活性化因子としてのPMAと、細胞内カルシウム濃度を上昇させるイオノマイシンは、カルシウム依存性プロテインキナーゼを介したリン酸化のカスケードを開始し、B230315N10Rikの活性化に至る可能性がある。ある種のキナーゼを阻害するエピガロカテキンガレートは、B230315N10Rik上の阻害性リン酸化を緩和し、その活性化につながる可能性があり、一方、LY294002はPI3K/AKTシグナル伝達を阻害し、おそらくB230315N10Rikを活性化する代償的な細胞再構成をもたらす可能性がある。さらに、オカダ酸によるタンパク質リン酸化酵素の阻害は、B230315N10Rikのリン酸化状態の純増につながり、それによって活性が増強される可能性がある。
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