O Fator de Crescimento Epidérmico, ao ligar-se ao seu recetor, lança uma cascata de sinalização com o potencial de aumentar a transcrição de uma série de proteínas, possivelmente incluindo a ANKRD13B. A insulina, ao ligar-se ao seu recetor, orquestra uma sinfonia de alterações na síntese proteica, na qual a função da ANKRD13B pode estar envolvida. A forskolina, ao estimular a adenilato ciclase, aumenta os níveis de AMPc na célula, o que pode levar a um efeito dominó que altera a expressão e a função das proteínas, afectando proteínas como a ANKRD13B.
O PMA ativa a proteína quinase C, um interveniente-chave na fosforilação de várias proteínas, o que pode ter implicações na modulação da ANKRD13B. A ionomicina aumenta o cálcio intracelular, outro ião fundamental na sinalização celular, com potencial para afetar a atividade do ANKRD13B. O LY294002 tem como alvo específico a PI3K, causando um efeito de ondulação na sinalização da AKT que pode atingir o ANKRD13B. Do mesmo modo, a inibição da p38 MAPK pelo SB203580, e da JNK pelo SP600125, pode levar a alterações nas vias de sinalização que podem estender-se à regulação do ANKRD13B. O U0126 e o PD98059, ambos inibidores da MEK, poderão ter efeitos a jusante na via da ERK, influenciando potencialmente o funcionamento do ANKRD13B. O Dibutiril AMPc, um análogo sintético do AMPc, ativa diretamente a PKA, que é conhecida por regular uma grande quantidade de proteínas, incluindo potencialmente o ANKRD13B. A rapamicina, ao inibir a mTOR, afecta as vias de síntese e degradação de proteínas, o que pode ter consequências para os níveis e a atividade da ANKRD13B.
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