細胞内シグナル伝達経路は、主にタンパク質のリン酸化状態が関与する様々なメカニズムを通して、ANKDD1Bの活性を調節する。ある種の化合物によってアデニル酸シクラーゼが活性化されると、細胞内のcAMPレベルが上昇し、プロテインキナーゼA(PKA)が活性化される。活性化されたPKAはANKDD1Bをリン酸化し、その結果、機能的活性が増強される。同様に、ホスホジエステラーゼ阻害剤の使用は、cAMPの蓄積を引き起こし、PKA活性とANKDD1Bの潜在的なリン酸化をさらに促進する。このプロセスに類似して、ある種の環状ヌクレオチドアナログは分解されにくいように設計されており、長期間にわたってPKA活性の上昇を維持するため、ANKDD1Bの活性化に寄与する可能性がある。
さらに、他の活性化因子も、ANKDD1Bの活性に影響を与える別個の経路で作用する。例えば、イオントフォアとして働く化合物は細胞内カルシウムレベルを上昇させ、ANKDD1Bをリン酸化するカルシウム依存性プロテインキナーゼを活性化する可能性がある。この効果は、タンパク質の脱リン酸化を阻害するタンパク質リン酸化酵素の阻害剤でも見られ、ANKDD1Bのリン酸化状態を増加させる可能性がある。あるいは、特定のキナーゼを阻害すると、正常なシグナル伝達カスケードが阻害され、その結果、他のキナーゼが代償的に活性化され、ANKDD1Bがリン酸化される可能性がある。タンパク質合成の阻害はまた、ストレス活性化プロテインキナーゼを活性化することが示されており、これらのキナーゼは様々な基質のリン酸化に関与し、間接的にANKDD1Bの活性化につながる可能性がある。
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