ANG III Aktivatoren

Gängige ANG III Activators sind unter underem Sodium Chloride CAS 7647-14-5, Potassium Chloride CAS 7447-40-7, Captopril CAS 62571-86-2, Spironolactone CAS 52-01-7 und Hydrochlorothiazide CAS 58-93-5.

Angiotensin III (ANG III) ist ein weniger bekannter Bestandteil des Renin-Angiotensin-Systems (RAS), das den Blutdruck und das Flüssigkeits-Elektrolyt-Gleichgewicht entscheidend reguliert. ANG III ist in dem Dekapeptid Angiotensin I enthalten, das gespalten wird, um das wirksame Oktapeptid Angiotensin II zu bilden. Angiotensin II wird dann weiter zu ANG III umgewandelt, das die Fähigkeit behält, mit unterschiedlicher Affinität an Angiotensinrezeptoren zu binden. Obwohl es einige biologische Funktionen mit Angiotensin II teilt, spielt ANG III eine einzigartige Rolle bei der Regulierung der Aldosteronfreisetzung und der Natriumrückresorption. Die Expression von ANG III ist ein Zusammenspiel von enzymatischen Aktionen und Rückkopplungsmechanismen innerhalb des RAS, und seine Spiegel spiegeln den Zustand dieses Systems wider, das auf eine Vielzahl von physiologischen Reizen reagiert.

Während Peptide und Proteine die Expression von ANG III direkt modulieren, können verschiedene chemische Verbindungen die Expression dieses Proteins indirekt induzieren, indem sie das Gleichgewicht des RAS verändern. Verbindungen wie Natriumchlorid können zu einer Erhöhung des Blutvolumens führen, was wiederum die Synthese von Angiotensinogen stimulieren und indirekt die Produktion von ANG III steigern kann. Darüber hinaus kann Kaliumchlorid die Aldosteronsekretion beeinflussen, was wiederum eine Reihe von Reaktionen in Gang setzen kann, die zu erhöhten ANG-III-Spiegeln führen. Auf molekularer Ebene könnten Substanzen wie Nifedipin, das Kalziumkanäle blockiert, homöostatische Reaktionen auslösen, die darauf abzielen, den Gefäßwiderstand aufrechtzuerhalten, was möglicherweise zu einer erhöhten ANG-III-Expression führt. Darüber hinaus können Substanzen, die mit hormonellen Stoffwechselwegen interagieren, wie z. B. Östrogen, auch Einfluss auf die RAS-Komponenten haben, was zu einer Hochregulierung der ANG-III-Produktion führen könnte. Das komplizierte Netzwerk von Rückkopplungsschleifen innerhalb des RAS sorgt dafür, dass die Expression von ANG III streng kontrolliert wird und auf Veränderungen im physiologischen Umfeld reagiert.