ADK阻害剤は、化学分類上、アデノシンキナーゼの酵素活性を間接的に調節するさまざまな化合物を包含する。これらの化合物は主に、ヌクレオチド代謝、アデノシン濃度、または関連するシグナル伝達経路の変化を通じて影響を及ぼす。例えば、AICARやメトトレキサート、ミコフェノール酸などの化合物はプリン代謝に影響を及ぼし、プリン代謝はアデニンヌクレオチドのバランスと複雑に結びついている。これらのヌクレオチドの合成および分解経路に影響を与えることで、これらの化合物は間接的にADKの基質であるアデノシンの利用可能性に影響を与え、それによってその活性を調節することができます。
ジピリダモールやテオフィリンなどの化合物は、それぞれ細胞外および細胞内のアデノシン濃度を増加させるため、ADK活性に影響を与える別のメカニズムとなります。再取り込みの阻害や cAMP の分解の促進によるアデノシンのレベル上昇は、ADK を飽和状態にし、機能抑制につながる可能性があります。さらに、クロフィブリック酸やロシグリタゾンなどの PPAR アゴニストは、脂質やヌクレオチドの代謝を調節することで、ADK 活性に間接的に影響を与える細胞環境を作り出す可能性があります。アロプリノールとアザチオプリンはプリン代謝の異なる側面に作用し、プリンヌクレオチドプールを変化させることでADK活性の調節に寄与します。最後に、フルダラビンはデオキシリボヌクレオチドの合成に影響を与えることで、ヌクレオチドのバランスに影響を与え、間接的にADKに影響を与える可能性があります。
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