酰基-CoA 硫代酯酶 10 的化学抑制剂可以通过影响底物的供应或改变酶的环境来调节酶的活性,从而影响其功能。例如,Triacsin C 可通过抑制长链酰基-CoA 合成酶来靶向酰基-CoA 的生物合成途径。这种作用会减少酰基-CoA 分子池,从而减少酰基-CoA 硫代酯酶 10 有效发挥作用所需的底物。同样,Perhexiline、Etomoxir 和 Oxfenicine 也会阻碍肉碱棕榈酰转移酶-1(CPT-1),后者是长链脂肪酸进入线粒体进行 β 氧化的关键转运体。这些抑制剂会导致长链酰基-CoAs 的积累,使酰基-CoA 硫代酯酶 10 达到饱和状态,从而抑制底物,阻碍其催化活性。
丙二酰-CoA 等其他化合物会干扰 CPT-1,导致酰基-CoA 与 CoA 的正常比例失调,从而因底物浓度失衡而抑制酰基-CoA 硫代酯酶 10 的活性。米屈肼会减少肉碱的合成,从而影响脂肪酸进入线粒体的运输,限制了酰基-CoA 硫代酯酶 10 的底物,导致该酶受到间接抑制。AICAR 通过激活 AMP 激活蛋白激酶,可增加脂肪酸氧化,耗尽酰基-CoA 硫代酯酶 10 的底物,阻碍其功能的发挥。利莫那班和烟酸会影响代谢途径,导致游离脂肪酸及其相应的酰基-CoA 衍生物的合成或供应减少,从而限制了该酶的底物。古格雄酮可调节脂质代谢,有可能减少酰基-CoA 分子的合成,从而抑制酰基-CoA 硫酯酶 10。最后,非诺贝特和姜黄素也能调节酰基-CoA 硫代酯酶 10 的活性,它们分别影响脂肪酸的 β-氧化作用和改变脂质代谢,从而导致可供该酶发挥作用的酰基-CoA 分子池减少。
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