AChRα10 Inhibitoren

Gängige AChRα10 Inhibitors sind unter underem α-Bungarotoxin CAS 11032-79-4, Hexamethonium chloride CAS 60-25-3, Methyllycaconitine citrate CAS 112825-05-5 und Mecamylamine Hydrochloride CAS 826-39-1.

Chemische Inhibitoren von AChRα10 können durch verschiedene Mechanismen die Aktivierung dieses Rezeptors durch seinen natürlichen Liganden, Acetylcholin, verhindern. α-Bungarotoxin ist ein starker Inhibitor, der sich irreversibel an AChRα10 bindet, die Acetylcholin-Bindungsstelle besetzt und so die synaptische Signalübertragung blockiert. In ähnlicher Weise wirkt Methyllycaconitin als Antagonist, indem es sich an die gleichen Erkennungsstellen auf dem Rezeptor anlagert und die Bindung und Reaktion auf Acetylcholin verhindert. Dihydro-β-erythroidin erreicht die Hemmung durch kompetitiven Antagonismus, indem es sich an die Acetylcholin-Bindungsstelle setzt und die Aktivierung von AChRα10 verhindert. Tubocurarin zielt ebenfalls auf die Acetylcholin-Bindungsstelle ab, aber als kompetitiver Antagonist behindert es die Öffnung des Ionenkanals des Rezeptors, der für die Leitung des Ionenflusses, der einen Nervenimpuls erzeugt, notwendig ist.

Eine weitere hemmende Wirkung hat Hexamethonium, das AChRα10 hemmen kann, indem es an die Ionenkanalpore des Rezeptors bindet und so die Ionenpermeation verhindert, selbst wenn Acetylcholin vorhanden ist. Trimetaphan, ein weiterer kompetitiver Antagonist, hemmt AChRα10, indem es Acetylcholin den Zugang verwehrt, den es zur Aktivierung des Rezeptors benötigt. Chlorisondamin hemmt den Ionenkanal des Rezeptors an der Leitung von Ionen und stoppt so die Weiterleitung des synaptischen Signals. Bupropion dient als nichtkompetitiver Antagonist, der AChRα10 durch Bindung an eine allosterische Stelle hemmt, was zur Verhinderung von Konformationsänderungen führt, die für die Aktivierung des Rezeptors wesentlich sind. DhβE und MLA, beides kompetitive Antagonisten, hemmen AChRα10 durch Besetzung der Acetylcholin-Bindungsstellen, wodurch sichergestellt wird, dass keine Rezeptoraktivierung stattfindet. MeCamylamin mit seiner nicht-kompetitiven antagonistischen Wirkung hemmt AChRα10, indem es sich an Stellen innerhalb des Ionenkanals anlagert und so den Ionenfluss verhindert. Jede dieser Chemikalien hemmt direkt die Funktion von AChRα10, indem sie seine Fähigkeit einschränkt, die neuronalen Signale weiterzuleiten, die er sonst erleichtern würde.