A ABLIM3, uma proteína de ligação à actina, está intrinsecamente envolvida na regulação da dinâmica do citoesqueleto e está sujeita a ativação através de várias vias de sinalização. A ativação da adenilil ciclase leva a um aumento dos níveis intracelulares de AMPc, que por sua vez ativa a proteína quinase A. A cascata de fosforilação mediada pela PKA é capaz de modificar proteínas que participam na dinâmica do filamento de actina, influenciando assim a atividade do ABLIM3. Além disso, a ativação da proteína quinase C através de análogos específicos do diacilglicerol pode levar a eventos de fosforilação no citoesqueleto de actina, afectando as estruturas associadas ao ABLIM3 e aumentando potencialmente a sua atividade. A inibição das proteínas fosfatases também pode manter o estado de fosforilação dos componentes das vias de dinâmica da actina, enquanto os moduladores da sinalização do cálcio podem ativar as cinases dependentes da calmodulina, sendo provável que ambas tenham impacto no papel do ABLIM3 na organização do citoesqueleto devido à sua sensibilidade aos estados de fosforilação das proteínas e à sinalização mediada pelo cálcio.
Além disso, os agentes que modulam diretamente o citoesqueleto de actina, como os estabilizadores dos filamentos de actina, podem aumentar a atividade do ABLIM3, promovendo a polimerização e a estabilização das estruturas de actina às quais o ABLIM3 se liga. Por outro lado, os agentes que perturbam a polimerização da actina podem alterar a dinâmica dos filamentos de actina e, consequentemente, afetar o estado funcional do ABLIM3. Uma vez que a atividade do ABLIM3 está intimamente ligada à sua capacidade de se ligar à actina, as alterações no estado de polimerização da actina podem facilitar ou dificultar a eficiência da ligação e o papel funcional do ABLIM3. Além disso, a família Rho de GTPases desempenha um papel fundamental na regulação do citoesqueleto de actina. Os activadores destas GTPases promovem a formação de fibras de stress, influenciando assim potencialmente a função do ABLIM3 através da alteração da arquitetura do citoesqueleto.
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